
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Sistēmiski traucējumi aknu slimību gadījumā
Raksta medicīnas eksperts
Pēdējā pārskatīšana: 07.07.2025
Aknu slimības bieži izpaužas ar vispārējiem simptomiem un traucējumiem.
Asinsrites traucējumi
Arteriāla hipotensija ar progresējošu aknu mazspēju var veicināt nieru darbības traucējumus. Hiperdinamiskās asinsrites (paaugstināta sirds izsviede un sirdsdarbības ātrums) un arteriālās hipotensijas, kas attīstās progresējošas aknu mazspējas vai aknu cirozes gadījumā, patoģenēze nav pilnībā izprasta. Tomēr šos traucējumus var izraisīt perifēro artēriju vazodilatācija. Specifiski asinsrites traucējumi aknās (piemēram, Budd-Chiari sindroms).
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]
Endokrīnās sistēmas traucējumi
Glikozes nepanesība, hiperinsulinisms, insulīna rezistence un hiperglikagonēmija ir bieži sastopamas pacientiem ar cirozi; paaugstināts insulīna līmenis atspoguļo insulīna sadalīšanās ātruma samazināšanos aknās, nevis sekrēcijas palielināšanos, savukārt pretējais ir raksturīgāks hiperglikagonēmijai. Vairogdziedzera funkcionālo parametru izmaiņas atspoguļo vairogdziedzera hormonu metabolisma traucējumus aknās un hormonu saistīšanās ar plazmas olbaltumvielām traucējumus, nevis pašas vairogdziedzera darbības traucējumus.
Hroniska aknu slimība bieži izraisa menstruāciju un auglības traucējumus. Vīriešiem ar cirozi, īpaši tiem, kas cieš no alkoholisma, bieži ir hipogonādisms (tostarp sēklinieku atrofija, erektilā disfunkcija, samazināta spermatoģenēze) un feminācija (ginekomastija, sievišķība). Šo izmaiņu bioķīmiskie mehānismi nav labi izpētīti. Hipotalāma-hipofīzes gonadotropīnu rezerves bieži ir samazinātas. Cirkulējošā testosterona līmenis samazinās galvenokārt samazinātas sintēzes dēļ, bet arī palielinātas perifēras konversijas par estrogēniem dēļ. Citu estrogēnu, nevis estradiola, līmenis parasti ir paaugstināts, taču saistība starp estrogēnēmiju un femināciju ir sarežģīta. Šie traucējumi ir izteiktāki alkohola izraisītas aknu slimības gadījumā nekā citas etioloģijas cirozes gadījumā. Tiek pieņemts, ka šo izmaiņu cēlonis ir pats alkohols, nevis aknu slimība. Ir pierādīts, ka pats alkohols ir toksisks sēkliniekiem.
[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]
Hematoloģiski traucējumi
Anēmija bieži ir sastopama pacientiem ar aknu slimībām. To veicina asiņošana, folātu deficīts, hemolīze, alkohola izraisīta hematopoēzes nomākšana un tieša hroniskas aknu slimības ietekme. Progresējot portālajai hipertensijai, leikopēnija un trombocitopēnija bieži ir saistītas ar splenomegāliju.
Raksturīgi ir koagulācijas traucējumi, to rašanās mehānisms ir sarežģīts. Hepatocelulāra disfunkcija un samazināta K vitamīna uzsūkšanās traucē koagulācijas faktoru sintēzi aknās. Atkarībā no PT vai INR vērtību izmaiņām un hepatocelulāras disfunkcijas smaguma pakāpes var būt atšķirīga reakcija uz fitonadiona parenterālu ievadīšanu (K vitamīns 5-10 mg vienu reizi dienā 2-3 dienas). Trombocitopēnija, diseminēta intravaskulāra koagulācija un fibrinogēna līmenis lielākajai daļai pacientu ietekmē arī hemostāzi.
Nieru un elektrolītu darbības traucējumi
Nieru un elektrolītu līdzsvara traucējumi ir bieži sastopami, īpaši pacientiem ar ascītu.
Hipokaliēmiju var izraisīt kālija zudums ar urīnu paaugstināta aldosterona līmeņa asinīs dēļ, amonija jonu aizture nierēs apmaiņā pret kāliju, sekundāra nieru tubulārā acidoze vai diurētisko līdzekļu terapija. Ārstēšana ietver kālija hlorīdu un kāliju aizturošus diurētiskos līdzekļus.
Hiponatriēmija bieži rodas pat tad, ja nieru nātrija aiztures funkcija ir saglabāta; hiponatriēmiju parasti novēro progresējošu hepatocelulāru slimību gadījumā, un to ir grūti koriģēt. Tā rodas relatīva ūdens pārpalikuma, nevis pilnīga nātrija zuduma dēļ; svarīgs ir arī kālija deficīts. Šķidruma ierobežošana un kālija piedevas var būt efektīvas; diurētisko līdzekļu lietošana, kas palielina brīvā ūdens klīrensu, ir pretrunīga. Intravenoza fizioloģisko šķīdumu ievada tikai tad, ja hiponatriēmija ir pietiekami smaga, lai izraisītu lēkmes, vai ja ir aizdomas par pilnīgu nātrija deficītu; no tā jāizvairās pacientiem ar cirozi ar šķidruma aizturi, jo tas pasliktina ascītu un tikai īslaicīgi paaugstina nātrija līmeni serumā.
Progresējoša aknu mazspēja var mainīt skābju-bāzes līdzsvaru, parasti izraisot metabolisku alkalozi. Urīnvielas koncentrācija asinīs parasti ir zema aknu sintēzes traucējumu dēļ; kuņģa-zarnu trakta asiņošana ir saistīta ar palielinātu enterālo slodzi, nevis ar nieru darbības pasliktināšanos. Pēdējā gadījumā normāla kreatinīna koncentrācija apstiprina normālu nieru darbību.
Nieru mazspēja aknu slimību gadījumā var atspoguļot retus traucējumus, kas tieši ietekmē gan nieres, gan aknas (piemēram, saindēšanos ar tetrahloroglekli); asinsrites mazspēju ar samazinātu nieru perfūziju, ar vai bez redzamas akūtas tubulāras nekrozes; vai funkcionālu nieru mazspēju, ko bieži dēvē par hepatorenālo sindromu. Hepatorenālais sindroms sastāv no progresējošas oligūrijas un azotēmijas bez strukturāliem nieru bojājumiem; tas parasti rodas pacientiem ar fulminantu hepatītu vai progresējošu cirozi ar ascītu. Mehānisms, iespējams, ietver izteiktu splanhnisko artēriju vazodilatāciju, kā rezultātā samazinās efektīvā arteriālā asins plūsma. Ir samazināta renokortikālās asins plūsmas neirogēnā vai humorālā regulācija, kas noved pie glomerulārās filtrācijas samazināšanās. Zema nātrija koncentrācija urīnā un normāli urīna nogulumi parasti to atšķir no tubulārās nekrozes, bet šo stāvokli ir grūti atšķirt no prerenālās azotemijas; apšaubāmos gadījumos var novērtēt nieru reakciju uz šķidruma slodzi. Nieru mazspēja hepatorenālā sindroma dēļ parasti ir strauji progresējoša un letāla (1. tipa hepatorenālais sindroms), bet daži gadījumi ir labvēlīgāki, ar stabilu nieru mazspēju (2. tips). Aknu transplantācija ir vienīgā ārstēšanas metode pacientiem ar 1. tipa hepatorenālo sindromu; transjugulāra intrahepatiska portosistēmiska šunta (TIPS) un vazokonstriktoru ievadīšana ir uzrādījusi iepriecinošus rezultātus, taču nepieciešama rūpīgāka novērošana.
Asimptomātiska gaita ar izmainītiem laboratorijas testu rezultātiem
Tā kā aminotransferāzes un sārmainās fosfatāzes līmenis ir regulāri laboratorijas testi, novirzes bieži tiek novērotas pacientiem bez aknu slimības pazīmēm vai simptomiem. Šādos gadījumos ārstam jāiegūst informācija par iespējamu aknu toksicitāti, tostarp alkohola lietošanu; recepšu un bezrecepšu zāļu, augu izcelsmes produktu un mājas aizsardzības līdzekļu lietošanu; kā arī rūpniecisku vai citu ķīmisku vielu iedarbību. Mērens ALAT vai ASAT līmeņa paaugstināšanās (< 2 reizes virs normas augšējās robežas) prasa tikai atkārtotu pārbaudi; tā rodas aptuveni trešdaļā gadījumu. Ja citos laboratorijas testos tiek novērotas novirzes, kas ir būtiskas vai saglabājas atkārtotu testu laikā, ir nepieciešama turpmāka izmeklēšana.
Ja aminotransferāžu līmenis ir paaugstināts, jāizslēdz taukainā aknu slimība, par kuru klīniskās izmeklēšanas laikā bieži rodas aizdomas. Ja taukainā aknu slimība tiek izslēgta, jāveic B un C hepatīta skrīnings. Pacientiem, kas vecāki par 40 gadiem, jāveic hemohromatozes testi; pacientiem, kas jaunāki par 30 gadiem, - Vilsona slimības testi. Lielākajai daļai pacientu, īpaši jaunām vai pusmūža sievietēm, jāveic autoimūno slimību testi. Noteiktām pacientu grupām (riska grupām) jāveic malārijas un šistosomozes testi. Ja šādos gadījumos rezultāti ir negatīvi, indicēta alfa-antitripsīna deficīta pārbaude. Ja cēlonis netiek noskaidrots, ieteicama aknu biopsija.
Asimptomātiskas izolētas sārmainās fosfatāzes līmeņa paaugstināšanās gadījumā ir jāapstiprina šīs parādības aknu izcelsme (to apstiprina paaugstināts 5'-nukleotidāzes vai gamma-glutamiltranspeptidāzes līmenis). Ja tiek apstiprināta aknu patoloģijas klātbūtne, ir indicēta aknu instrumentāla izmeklēšana, parasti izmantojot ultrasonogrāfiju vai magnētiskās rezonanses holangiopankreatogrāfiju. Ja netiek konstatētas strukturālas novirzes, var apsvērt intrahepatisku holestāzi un pieņemt zāļu vai hepatotoksisku indes toksisko iedarbību. Infiltratīvas izmaiņas un metastāzes aknās (piemēram, resnās zarnas vēzis) ir jānoskaidro.
Sievietēm ir nepieciešams noteikt antimitohondriju antivielas. Pastāvīgs neizskaidrojams indikatoru pieaugums vai aizdomas par intrahepatisku holestāzi ir aknu biopsijas indikācijas.
Kur tas sāp?
Kas ir jāpārbauda?
Kā pārbaudīt?