Rinogēnās oftalmoloģiskās komplikācijas: cēloņi, simptomi, diagnoze, ārstēšana

Rinogēnu oftalmoloģisku komplikāciju rašanos veicina deguna un deguna blakusdobumu ciešā anatomiskā saikne ar orbītu un tās saturu. To kaulu sieniņu kopīgums nav būtisks šķērslis infekcijas iekļūšanai no deguna blakusdobumiem orbītā; pat dziļi esošais sfenoidālais sinuss bieži vien ir infekcijas izplatīšanās avots galvaskausa pamatnē un smadzeņu apvalkos, caur kuriem iziet galvaskausa nervi. Infekcijas pāreju no augšžokļa sinusa uz orbītu veicina sinusa augšējās un iekšējās sienas plānums. Infekcijas iekļūšanu no sietveida labirinta orbītā veicina atveres un plaisas sietveida kaulā, frontālās, augšžokļa, sfenoidālā sinusa anterolaterālās sienas apakšējā priekšējā sienā, caur kurām iziet asinsvadi un nervi. Deguna blakusdobumu struktūras anatomiskajām iezīmēm ir liela nozīme infekcijas izraisītāju migrācijā orbītas virzienā. Tādējādi, ievērojami izplatoties etmoidālā labirinta šūnām, tiek radīts to ciešāks kontakts ar galvaskausa dobumu, orbītu, asaru maisiņu un redzes nerviem, ko veicina arī etmoidālā kaula papīra plāksnes nenozīmīgā pretestība iekaisuma procesam. Ar lieliem frontālā sinusa izmēriem tas izplatās pa visu orbītas jumta virsmu, robežojas ar sfenoidālā kaula mazajiem spārniņiem, tā sinusu, redzes kanālu, veidojot tā augšējo sienu. Šāda frontālā sinusa struktūra ir nozīmīgs riska faktors gan banāla frontālā sinusīta rašanās, gan tā orbitālo un intrakraniālo komplikāciju gadījumā. Sfenoidālā sinusa augšējā siena, atkarībā no tās biezuma un pneimatizācijas, var būt ļoti ciešā kontaktā ar redzes kanāliem un redzes nerva hiazmu, kas pat lēna hroniska sfenoidīta gadījumā bieži noved pie redzes nervus ieskaujošās arahnoidālās membrānas un pašu nervu iesaistīšanās toksiski infekciozā procesā, izraisot tādas slimības formas kā redzes nervu retrobulbārs neirīts un redzes nerva-hiazmatisks arahnoidīts.

Strutojošu orbītas komplikāciju gadījumā jāņem vērā odontogēnais faktors, jo infekcija var izplatīties no skartajiem zobiem orbītā caur augšžokļa sinusa augšējo sienu, kurā infekcija iekļūst no 1. un 2. molāru ligzdām, kur kauls, kas atdala ligzdu no sinusa, ir ļoti plāns un porains. Jāņem vērā arī tas, ka starp ilkņu un premolāru alveolām ir kaula kanāli, kas ved uz orbītas iekšējo stūri. Īpaši bīstami acīm ir premolāri un 1. molāri, retāk ilkņi un gandrīz nekad priekšzobi un 8. zobi.

Galvenie infekcijas ceļi no sejas un priekšējiem deguna blakusdobumiem ir šo zonu plašie arteriālie un īpaši venozie savienojumi ar orbītas orgāniem. Orbītas artēriju sistēma plaši anastomozējas ar sejas, deguna, deguna blakusdobumu, zobu un smadzeņu asinsvadiem. Piemēram, orbītu un deguna blakusdobumus ar asinīm apgādā etmoidālā, ārējās augšžokļa artērijas un ārējās miega artērijas zari. Šie artēriju asinsvadi viens ar otru anastomozējas caur aizmugurējo deguna artēriju. Zobu artērijas, galvenokārt ārējās augšžokļa artērijas zari, ir savienotas arī ar orbītas artērijām.

Liels skaits deguna dobuma, zobu sistēmas, sejas un rīkles venozo pinumu ir saistīti ar orbītas un galvaskausa venozajām sistēmām, kas nosaka orbītas un intrakraniālo komplikāciju kombinācijas iespējamību. Šajā sakarā liela nozīme ir sietveida vēnu savienojumiem ar oftalmoloģisko vēnu, bet pēdējās - ar cietā smadzeņu apvalka un kavernozo sinusu vēnām. Tādējādi viens no priekšējās sietveida vēnas zariem caur sietveida plāksni iekļūst galvaskausa dobumā līdz pia mater venozajam pinumam, tādējādi veidojot gredzenveida savienojumu starp deguna dobuma, galvaskausa un orbītas venozo sistēmu. Frontālā sinusa venozā sistēma ir savienota ar cietā smadzeņu apvalka vēnām, izmantojot venozos emisārus. Savukārt augšžokļa sinusa vēnām ir anastomozes ar oftalmoloģisko vēnu caur leņķa vēnu, kas ir sejas vēnas atzars. Augšžokļa sinusa mazais venozais tīkls ir vairāk attīstīts uz šī sinusa augšējās un iekšējās sienas un caur sejas vēnu pārnes asinis orbitālajās vai infraorbitālajās vēnās.

Ne maza nozīme infekcijas izplatībā orbītas virzienā ir limfātiskajai asinsvadu sistēmai, kuras orbitālā daļa sākas ar orbītas audu plaisām, kas caur sietiņkaula labirinta un asaru kanāla asinsvadiem ir savienota ar deguna limfātisko sistēmu. No deguna blakusdobumiem un zobu sistēmas limfātiskie ceļi ved uz sejas limfvadiem, submandibulāriem un dziļajiem kakla limfmezgliem.

Deguna dobumam, deguna blakusdobumiem un orbītai ir kopīga simpātiska un parasimpātiska un sensoriska inervācija no trijzaru nerva I un II zariem caur augšējiem kakla simpātiskajiem, trijzaru, ciliārajiem, pterigopalatīna mezgliem, kas nosaka to kombinēto refleksu reakciju iespējamību. Augšžokļa sinusa aizmugurējās sienas tuvums sfenopalatīna ganglijam un tā zariem, pterigoidālajam pinumam, augšžokļa artērijai un tās zariem rada apstākļus iekaisuma procesa pārejai no šī sinusa uz etmoidālā labirinta, sfenoidālā sinusa aizmugurējām šūnām un caur pterigoidālā pinuma vēnām uz orbītas un kavernozā sinusa vēnām.

Tādējādi infekcijas izplatīšanās no LOR orgāniem un mutes dobuma uz orbītu var notikt kontakta, hematogēnā (mazu vēnu tromboflebīts) un limfogēnā ceļā.

Oftalmoloģiskas komplikācijas akūta sinusīta gadījumā.

Akūta sinusīta gadījumā var rasties nazolakrimālā kanāla saspiešana vai nosprostojums, kas izpaužas kā refleksīvas bailes no gaisa un asarošanas. Odontogēna sinusīta gadījumā, ko pavada augšžokļa alveolārā izauguma periostīts, novēro arī vaiga, plakstiņu pietūkumu un konjunktīvas hemozi iekaisuma pusē.

Akūta frontāla sinusīta gadījumā oftalmoloģiskas komplikācijas ir smagākas nekā cita veida sinusīta gadījumā. Procesa sākums izpaužas kā pieres un plakstiņu ādas pietūkums acs augšējā iekšējā stūrī venozo asiņu kolaterālās atteces pārkāpuma rezultātā. Neiralģiskas sāpes parādās trīszaru nerva pirmā zara rajonā: pierē un deguna, acs saknē, pastiprinoties spiedienam uz infraorbitālo atveri. Ir arī asarošana, diplopija, skatoties uz augšu. Vēnu tromboflebīts, kas anastomozējas ar orbītas venozo pinumu, var izraisīt tās flegmonu.

Akūts etmoidīts izpaužas ar līdzīgiem simptomiem kā citi sinusīti. Atšķirība ir tāda, ka akūta etmoidīta gadījumā spiedošas sāpes lokalizējas dziļi deguna saknē, acs iekšējā stūrī, deguna tiltiņā un trijzaru nerva otrā zara atzarojuma rajonā. Pacientiem ir intensīva asarošana, abu plakstiņu pietūkums un konjunktīvas hiperēmija. Gadījumos, kad ir apgrūtināta strutu attece degunā, īpaši ar slēgtām etmoidālā labirinta aizmugurējo šūnu empiēmām, kas biežāk sastopamas bērniem ar skarlatīnu, ir iespējamas orbītas komplikācijas nestrutojoša vai strutaina oftalmīta veidā.

Akūts sfenoidīts bieži tiek kombinēts ar etmoidālā labirinta aizmugurējo šūnu bojājumiem. Šai kombinācijai raksturīgas sāpes dziļi orbītā, kas izstaro pa visu galvaskausu. Sāpes strauji pastiprinās, nospiežot uz acs ābolu. Šo sinusu tuvums redzes kanālam, savienojums starp sfenoidālā sinusa venozajiem pinumiem un redzes nervu apvalkiem var izraisīt rinogēnu retrobulbāru neirītu. Sfenoidālā sinusa tuvuma dēļ okulomotoriskajiem nerviem ir iespējama to izolēta paralīze vai augšējās orbītas plaisas sindroms. Pēdējo raksturo neatbilstība starp relatīvi vājiem klīniskajiem simptomiem un strauju redzes asuma samazināšanos, ko izraisa redzes nervu agrīna iesaistīšanās iekaisuma procesā. Iespējams arī rinogens horoidīts un horioretinīts.

Hroniska sinusīta gadījumā orbitālās komplikācijas rodas tuvumā esošu infekcijas perēkļu ietekmes dēļ vai saistībā ar progresējošām izmaiņām, kas noved pie viena vai otra sinusa meningoceles un pioceles attīstības. Hroniska sinusīta saasināšanās gadījumā var rasties tādas pašas komplikācijas kā akūtos procesos.

Plakstiņu mīksto audu iekaisums var būt vienkāršs (nestrutojošs) un strutains. Nestrutojošs plakstiņu iekaisums pieder pie reaktīvo procesu kategorijas, kas rodas vai nu katabolītu - iekaisuma procesa produktu - toksiskās iedarbības rezultātā, vai arī limfas un venozo asiņu aizplūšanas traucējumu rezultātā no kādas audu vai orgānu zonas. Šajā gadījumā rodas plakstiņu ādas tūska un hiperēmija, vairāk nekā augšējās, kas izplatās uz deguna sānu virsmu. Tas biežāk novērojams maziem bērniem, kuriem bērnībā infekcijas (skarlatīnas, masalu) vai gripas fonā ir attīstījies katarāls etmoidīts vai frontāls sinusīts. Ar šo komplikāciju acs parasti necieš. Pacienta vispārējo stāvokli nosaka pašreizējā vispārējā infekcija.

Strutainu plakstiņu iekaisumu raksturo abscesa vai flegmona veidošanās to audos, strutu izlaušanās dēļ no sietiņkaula labirinta vai augšžokļa sinusa. Slimības sākumā rodas plakstiņu tūska, pēc tam blīvs, ierobežots infiltrāts, kas pēc kāda laika pārvēršas svārstīgā abscesā. Infiltrāts var difūzi izplatīties pa visu plakstiņu, pārvēršoties flegmonā. Āda virs abscesiem ir hiperēmiska, cianotiska. Infiltrātam attīstoties, pacienti sūdzas par asām pulsējošām sāpēm acs ābolā, kas izstaro uz deniņu rajonu un augšžokli. Attīstās ptoze. Process beidzas ar strutu izlaušanos uz āru, veidojoties ādas fistulai, kas dažreiz savienojas ar sinusa dobumu. Parasti process beidzas ar plakstiņa rētošanos un deformāciju, tā rētaudu saplūšanu ar orbītas kaulaino malu, plakstiņu spraugas deformāciju (lagoftalmu), kas noved pie keratīta attīstības.

Retrobulbāra tūska galvenokārt rodas, ja mugurējā sinusīta, īpaši strutaina sinusīta, gadījumā ir traucēta venozo asiņu kolaterālā attece. Šajā gadījumā bērniem ir drudzis, galvassāpes, vemšana, plakstiņu tūska, konjunktīvas hemoze, eksoftalms, acs ābola ārēja nekustība ceturtā nerva paralīzes dēļ un diplopija. Šie simptomi ir ļoti līdzīgi kavernoza sinusa trombozei, taču retrobulbāra tūska no pēdējās atšķiras ar bērna kopumā apmierinošo stāvokli un izmaiņu neesamību acs dibenā. Pieaugušajiem vispārējie simptomi ir vāji vai vispār nav, bet ir iespējama īslaicīga redzes asuma samazināšanās un daļēja šķielēšana.

Strutaini-iekaisuma procesi orbītā. Viena no nopietnākajām orbītas rinogenētiskajām komplikācijām ir strutaini-iekaisuma procesi orbītā. Dilstošā secībā pēc orbītas komplikāciju rašanās biežuma pirmajā vietā ir frontālais sinusīts, tad sinusīts un etmoidīts, bet trešajā vietā ir sfeioidīts.

Iekaisuma procesa izplatīšanās orbītā, papildus hematogēnai izplatībai, ir iespējama kontakta ceļā, īpaši, ja sinusīts iegūst slēgtu raksturu, jo to anastomozes ir bloķētas ar deguna dobumu. Saskaņā ar M. M. Zolotarevas (1960) datiem, deguna gļotādas un deguna blakusdobumu iekaisums noved pie tā paša procesa vispirms virspusējos un pēc tam dziļajos kaula slāņos. Osteoperiostītu pavada mazu venozo stumbru tromboflebīts, kas iekļūst orbītā un ieplūst orbītas vēnās. Orbītas komplikācijas izceļas ar noteiktām pazīmēm atkarībā no radušās komplikācijas veida. Iegūtais orbītas osteoperiostīts var būt vienkāršs un strutains.

Vienkāršs osteoperiostīts ir lokāls un rodas galvenokārt akūtu frontālās sinusa vai sietveida labirinta empiēmu gadījumā kā kādas infekcijas slimības (gripas, skarlatīnas u. c.) komplikācija. Parādās tādi simptomi kā ādas pietūkums orbītas augšējā iekšējā stūrī un pieres rajonā, konjunktīvas asinsvadu injekcija un sekhemoze. Agrīnā periodā atbilstošo muskuļu pārejoša parēze vai paralīze var izraisīt ierobežotu acu kustīgumu un diplopiju. Redzes asuma samazināšanās ir iespējama retrobulbāro audu toksiskās tūskas un redzes nerva iekaisuma dēļ. Vienkārša sfenoidālā sinusa un sietveida labirinta aizmugurējo šūnu periostīta gadījumā redzes nervu bojājumi rodas īpaši agri un ir dziļāki.

Strutainam periostitam raksturīga akūta sākšanās, paaugstināta ķermeņa temperatūra, galvassāpes un vispārējs vājums. Ar aizmugurējo deguna blakusdobumu empiēmu attīstās plakstiņu tūska, konjunktīvas hiperēmija un eksoftalms ar acs ābola nobīdi uz pretējo pusi no procesa lokalizācijas un ierobežotu kustīgumu empiēmas virzienā. Rodas diplopija, redzes nerva iekaisums un samazināts redzes asums. Ar orbītas virsotnes bojājumu samazināts redzes asums var būt kombinēts ar centrālu vai paracentrālu skotomu. Redzes traucējumi parasti izzūd, izzūdot iekaisuma procesam deguna blakusdobumos un orbītā, bet īpaši smagos gadījumos process beidzas ar sekundāru redzes nervu atrofiju un aklumu. Smagu eksoftalmu var sarežģīt keratīts. Strutains periostīts frontālā deguna blakusdobuma rajonā ar orbītas augšējās sienas iesaistīšanos izpaužas kā augšējā plakstiņa pietūkums, acs konjunktīvas hiperēmija un hlamīdijas acs ābola augšdaļā, mērens eksoftalms, acs nobīde uz leju un traucēta kustīgums uz augšu.

Sinusa kaula sienas bojāejas un intraorbitālas fistulas attīstības dēļ orbītā rodas subperiostāls abscess. Kura klīniskās izpausmes ir daudz izteiktākas nekā iepriekš aprakstītajās orbītas komplikācijās. Atkarībā no skartā sinusa plakstiņu apvidū parādās svārstīgs pietūkums, frontālā sinusīta gadījumā - acs augšējā iekšējā stūrī, etmoidīta gadījumā - nedaudz zemāk, zem plakstiņu iekšējās kommisūras vai asaru maisiņa projekcijā un zemāk. Subperiostālu orbītas abscesu parasti pavada retrobulbāro audu tūska (eksoftalms, acs ābola ierobežota kustīgums, tā pārvietošanās uz pretējo pusi abscesa lokalizācijai). Pacientiem ar frontālā sinusa empiēmu ir iespējams strutu izrāviens plakstiņā vai orbītas augšējā iekšējā stūrī. Tomēr abscesa izrāviens orbītas virzienā ir iespējams tikai ar dziļu sinusa lokalizāciju. Subperiostāls abscess mugurējā sinusīta gadījumā izpaužas kā sāpes retrobulbārajā rajonā, kas pastiprinās, spiežot uz acs ābolu; smagāks eksoftalms nekā priekšējā sinusīta gadījumā; traucēta acs kustība un tās pārvietošanās uz pretējo pusi abscesa atrašanās vietai, kā arī aklums vai samazināts redzes asums, centrālā skotoma. Neiroptalmiska radzenes čūla jeb panoftalmīts rodas daudz retāk. Ar norādīto subperiostālā abscesa lokalizāciju pastāv strutas izplūšanas risks orbītā, un pēc tam attīstās retrobulbārs abscess.

Augšžokļa deguna blakusdobumu empiēmās orbītas subperiostāli abscesi ir daudz retāk sastopami, taču šī komplikācija visbiežāk rodas bērniem zobu bojājumu vai augšžokļa deguna blakusdobumu osteomielīta dēļ. Ja abscess ir lokalizēts augšžokļa deguna blakusdobumu priekšējā daļā, ossoperiostitam raksturīgie simptomi ir intensīvāki; dziļāka procesa gadījumā tiek atzīmēts eksoftalms, acs nobīde uz augšu un tās kustīguma ierobežojums (koriandrs), savukārt iespējama redzes nervu iesaistīšanās iekaisuma procesā ar redzes asuma samazināšanos līdz pat amaurozei.

Retrobulbārs abscess rodas dziļi novietota subperiostāla abscesa izlaušanās rezultātā orbītā, kas radies strutaina sinusīta gadījumā vai hematogēni no tāla strutainas infekcijas perēkļa (deguna un augšlūpas furunkula, apakšžokļa osteomielīta, mutes dibena flegmona, peritonsilāra abscesa utt.). Šīs komplikācijas gadījumā tiek novērota izteikta vispārēja organisma reakcija, kas atgādina sepsi. Vietējie simptomi ir eksoftalms, acs ābola nobīde uz pretējo pusi abscesa lokalizācijai un ierobežota kustīgums perēkļa virzienā. Iegūtais redzes nerva iekaisums noved pie redzes asuma samazināšanās. Rentgena izmeklējuma laikā papildus sinusītam tiek noteikta orbītas ēnošana, un, ja izaugums no sinusa pāriet uz orbītu ar kontaktu, - pēdējās kaula sienas defekts, ko dažreiz atklāj ar palpāciju.

Orbitālā flegmona ir akūts strutains iekaisums ar orbitālās tīklenes infiltrāciju, nekrozi un strutainu kušanu.

Patoloģiskā anatomija un patogeneze. Process sākas ar orbitālo asinsvadu trombovaskulītu un nelielu abscesu veidošanos ap tiem, kas pēc tam saplūst. Komplikācija visbiežāk rodas ar augšžokļa sinusa un frontālās sinusa empiēmu, retāk ar citu sinusu bojājumiem. Orbitālā flegma bieži rodas strutainu embolu metastāžu rezultātā no citiem infekcijas perēkļiem (pneimonija, sepse, zobu slimības, deguna un sejas furunkuli un karbunkuli, strutaini procesi žokļu un sejas rajonā). Šī intraorbitālās strutainās komplikācijas forma ir visbīstamākā intrakraniālu komplikāciju rašanās ziņā.

Klīniskā aina. Slimību pavada vispārējs smags pacienta stāvoklis ar paaugstinātu ķermeņa temperatūru, tai neatbilstošu bradikardiju un klīniskās gaitas septisku raksturu. Pacientam ir satriecoši drebuļi, spēcīga svīšana, galvassāpes, kuru kulminācijā iespējama vemšana un apjukums. Galvassāpes lokalizējas frontālajā rajonā, orbītā, pastiprinās, spiežot uz acs ābolu un mēģinot to kustināt, kas ir ievērojami ierobežoti visos virzienos. Plakstiņi ir blīvi, saspringti, āda virs tiem ir hiperēmiska, ir noteikts trombots plakstiņu un sejas venozais tīklojums, plakstiņu plaisa ir aizvērta, acs ir strauji izspiedusies uz priekšu, nekustīga ārpusacs muskuļu, orbītas audu un motoro nervu iekaisuma infiltrācijas dēļ. Gļotāda ir hiperēmiska, strauji tūskaina, iespiesta starp aizvērtiem plakstiņiem. Diplopija rodas tikai gadījumos, kad pirms orbītas flegmonas ir bijis subperiostāls abscess, kas izspiež acs ābolu uz sāniem.

Ar orbitālo flegmonu redzes asums, līdz pat amaurozei, samazinās 1/3 gadījumu. Momentāns aklums rodas orbitālās vēnas tromboflebīta un trombozes, centrālās tīklenes vēnas trombozes vai tīklenes artērijas embolijas dēļ. Progresējoša redzes funkcijas samazināšanās rodas redzes nerva saspiešanas vai attīstoša toksiska neirīta dēļ. Oftalmoskopiskā izmeklēšana atklāj neirītu, redzes nerva atrofiju (galvenokārt ar mugurējo sinusītu), tīklenes asiņošanu un reti tā atslāņošanos, tīklenes vēnu tromboflebītu. Vēlāk, ar mērenu iekaisuma procesa smagumu, parādās svārstības orbītas apakšējā daļā un strutu izlaušanās caur plakstiņu un konjunktīvas audiem. Jo agrāk notiek strutu izlaušanās, jo lielāka ir procesa apgrieztas attīstības un atveseļošanās iespējamība. To veicina arī vienkārša orbitotomija ar flegmona atvēršanu. Smagos gadījumos dažiem pacientiem (21% pieaugušo un 10% bērnu) rodas radzenes jutības zudums ar neirotrofiskās funkcijas zudumu, kam seko neirotrofisks keratīts un strutaina radzenes čūla. Kā rezultāts ir iespējams panoftalmīts.

Orbitālās flegmonas ir bīstamas intrakraniālu komplikāciju dēļ (šķērsvirziena, augšējā gareniskā un kavernozā sinusa tromboflebīts, meningīts, smadzeņu abscess utt.). Šajā ziņā īpaši bīstamas ir orbitālās flegmonas, kas rodas strutaina sfenoidīta rezultātā.

Rinogēns retrobulbārs neirīts. Rinogēnu retrobulbāru neirītu izraisa redzes nerva kanāla tuvums aizmugurējam ONI.

Tādējādi etmoidālā labirinta aizmugurējās šūnas dažreiz cieši pietuvojas šim kanālam, un dažos gadījumos redzes nervs iekļūst šajās šūnās vai sfenoidālā sinusa gļotāda pāriet uz redzes nervu membrānām utt. Pagājušā gadsimta 20. gados tika izveidots viedoklis, ka viens no biežākajiem retrobulbārā neirīta cēloņiem ir aizmugurējo deguna blakusdobumu iekaisums. Vēlāk šo viedokli atkārtoti apstiprināja fakts, ka ķirurģiskas iejaukšanās laikā deguna blakusdobumos uzlabojās redze un mazinājās retrobulbārā neirīta simptomi pat tajos gadījumos, kad netika novērotas acīmredzamas šo deguna blakusdobumu slimības klīniskās izpausmes. Tomēr pastāvēja un joprojām pastāv pretējs viedoklis, ko apstiprina faktiskie materiāli. Tādi pazīstami autori kā M. I. Volfkovičs (1937), E. Ž. Trons (1955), A. G. Lihačevs (1946) un citi kopumā uzskatīja retrobulbārā neirīta rinogēno etioloģiju par ļoti retu parādību, norādot uz multiplās sklerozes vadošo lomu šajā patoloģiskajā stāvoklī. 20. gadsimta pēdējos gados un 21. gadsimta sākumā atkal dominēja rinogēnā retrobulbārā neirīta "teorija", un turklāt tieši rinogēniem bojājumiem tiek piedēvēta svarīga loma redzes nerva hiazmas bojājumu rašanās gadījumā redzes-hiazmatiska arahnoidīta gadījumā.

Retrobulbārā neirīta klīniskā aina maz atšķiras no līdzīgas slimības ar atšķirīgu etioloģiju. Retrobulbārais neirīts tiek iedalīts akūtā un hroniskā formā. Akūtu rinogēno retrobulbāro neirītu raksturo akūta rinīta anamnēze, strauja redzes asuma samazināšanās un tikpat strauja redzes uzlabošanās pēc bagātīgas atbilstošās deguna puses gļotādas aplaistīšanas ar kokaīna un adrenalīna šķīdumiem. Sāpju sindroms nav tik intensīvs kā strutainu procesu gadījumā orbītā: sāpes rodas, kustinot aci, nospiežot uz tās un supraorbitālā atveres - trijzaru nerva supraorbitālā zara izejas punkta, dažreiz rodas fotofobija, neliels eksoftalms un plakstiņu tūska. Acs dibens ir normāls vai ir dažādas smaguma pakāpes papilīta - akūta vai subakūta redzes nerva diska iekaisuma - pazīmes, līdz pat tūskai, kas atgādina redzes nerva diska sastrēgumu.

Skartajā pusē tiek noteikta centrālā skotoma un dažreiz redzes lauka perifēro robežu sašaurināšanās. Aklās zonas lieluma palielināšanās un tās samazināšanās ārstēšanas ietekmē (Van der Hove simptoms), pēc daudzu oftalmologu domām, nevar tikt uzskatīta par patognomonisku rinogēnā retrobulbārā neirīta pazīmi, jo šis simptoms tiek novērots arī citu etioloģiju retrobulbārā neirīta gadījumā. MI Volfkovičs (1933) ierosināja ņemt vērā šādus datus, kas apstiprina retrobulbārā neirīta rinogēno etioloģiju: aklās zonas palielināšanās pēc atbilstošās deguna puses tamponādes un tās samazināšanās pēc tampona izņemšanas; vēl straujāka aklās zonas samazināšanās pēc deguna gļotādas kokaīna-adrenalīna anēmijas, spontānas deguna asiņošanas vai pēc "cēloņa" sinusa atvēršanas. Testa autors šīs parādības skaidroja ar hemodinamiskā stāvokļa izmaiņām deguna dobumā un attiecīgi ar refleksīvām un fiziskām izmaiņām asinsritē redzes nervā.