Vēža kaheksija

Gandrīz viena no galvenajām vizuālajām pazīmēm, kas liecina par ļaundabīga audzēja klātbūtni pacienta organismā, ir vēža kaheksija – pēkšņs svara zudums.

Kaheksijas attīstības ātrums nav atkarīgs no audzēja atrašanās vietas, lai gan kuņģa-zarnu trakta bojājumu gadījumā process ir progresīvāks.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Vēža kaheksijas cēloņi

Līdz šim vēža kaheksijas etioloģija nav pilnībā zināma, taču ārsti norāda uz divām sakarībām:

• Audu atipisms. Modificētu šūnu spēja izraisīt izmaiņas anatomiskā un histoloģiskā formāta struktūrā, kas noved pie audzēja rašanās un attīstības.
• Audzēju veidojumu toksicitāte un to ietekme uz vielmaiņas procesiem, veselīgu orgānu un audu strukturālo struktūru un darbību.

Un rezultātā vēža kaheksija "izslēdz" visus pacienta pašregulācijas procesus, novedot ķermeni līdz nāvei.

Audzēja šūnas, kurām piemīt izoenzīmu īpašības, enerģijas ražošanai izmanto fermentatīvus komponentus (glikozi, aminoskābes un lipīdus), ko izmanto olbaltumvielu, nukleīnskābju, fermentu, kas atbalsta to dalīšanos un augšanu, sintezēšanai. Tajā pašā laikā veselas šūnas zemās konkurētspējas dēļ zaudē šīs vielas un fermentus, kas nepieciešami to dzīvībai svarīgai darbībai. Tā rezultātā pacienta orgānu muskuļu audos sāk veidoties brūni atrofiski plankumi, kas noved pie organisma izsīkuma un citu blakusparādību parādīšanās.

Vēža šūnas ne tikai bloķē enerģijas avotus, bet arī "pārveido" vielmaiņas procesus tā, lai nepieciešamie asins substrāti būtu pietiekami tikai to dzīvībai svarīgajām funkcijām, citi audi tos vienkārši neuzsūc. Vēža pacienta testi uzrāda paaugstinātu glikokortikoīdu līmeni asinīs. To pārmērīgais līmenis aktivizē glikoneoģenēzi muskuļu audos un aknās, pastiprina tauku un olbaltumvielu sadalīšanās procesu, izraisot kaheksiju.

Pārmērīga glikozes uzsūkšanās neoplastiskās šūnās noved pie hipoglikēmijas. Uz stresa un glikozes deficīta fona notiek pārmērīga hormonu (piemēram, steroīdu) veidošanās un sekrēcija endokrīno dziedzeru darbā, kas noved pie visa organisma intoksikācijas, hemiskās hipoksijas (skābekļa satura samazināšanās venozajās un arteriālajās asinīs, skābekļa arteriāli-venozās gradienta atšķirības samazināšanās).

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Kaheksija vēža gadījumā

Muskuļu un tauku masas zudums skar līdz pat 70% no visiem pacientiem ar ļaundabīgu audzēju. Kaheksiju vēža gadījumā izraisa ievērojams pacienta svara zudums (dažreiz līdz pat 50%), un šis process nekādā veidā nav saistīts ar patērētās pārtikas daudzumu un kvalitāti. Visizteiktākā patoloģija novērojama pacientiem ar plaušu un gremošanas trakta vēzi anamnēzē. Šādi pacienti spēj zaudēt līdz pat 80% tauku šūnu un muskuļu audu, kas atbalsta skeletu. Šādi bojājumi vājina un noplicina organismu, ieslogot pacientu gultā. Pēc onkologu domām, aptuveni divdesmit procenti "vēža nāves gadījumu" ir saistīti ar elpošanas muskuļu distrofiju, kas ir tiešas kaheksijas sekas vēža gadījumā.

Vēl nesen medicīnas speciālisti uzskatīja, ka ļaundabīgās šūnas "pārprogrammē" organisma darbu tā, ka tā enerģijas potenciāls tiek novirzīts audzēja barošanai un audzēšanai, tādējādi noplicinot citus audus un orgānus. Mūsdienās šis viedoklis ir mainījies. Eksperti uzskata, ka kaheksija ir organisma reakcija uz "agresora" parādīšanos.

Mēģinot atrast kaheksijas cēloni vēža gadījumā, gandrīz visiem pacientiem tika konstatēta taukainā aknu deģenerācija, un, pamatojoties uz to, ka šis orgāns ir "metabolisma kontroles centrs" - rezultāts ir acīmredzams. Par lipoģenēzi atbildīgais gēns ir bloķēts. Zems lipīdu līmenis asinīs norāda uz enerģijas trūkumu veselīgai organisma funkcionēšanai, jo lipoproteīni ir transports, kas nogādā taukus un taukskābes audos un orgānos.

Nesen zinātnieki atklāja gēnu TSC22D4, kura bloķēšana ļāva atsākt lipoproteīnu ražošanu un normalizēt enerģijas metabolismu. Acīmredzot šis gēns ir kaheksijas cēlonis vēža gadījumā.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Paredzamais dzīves ilgums vēža kaheksijas gadījumā

Vācijas Vēža biedrība ir sniegusi monitoringa datus, kas liecina, ka aptuveni 40% vēža pacientu ir pakļauti anoreksijai, puse pacientu cieš no "priekšlaicīgas sāta" sajūtas, 46% ir garšas receptoru patoloģija, vairāk nekā puse jūtas pilns vēders pat pirms fiziskas sāta sajūtas, aptuveni 40% jūt sausumu mutē, sliktu dūšu un vemšanu. Tā rezultātā vēža pacienti nelabprāt ēd, zaudē svaru un tuvojas kaheksija.

Svara zudums, skeleta muskuļu atrofija un vēža ārstēšanas slogs vislabāk neietekmē paredzamo dzīves ilgumu vēža kaheksijas gadījumā.

Aptuveni 80% vēža pacientu ar smagām slimības formām anamnēzē ir kaheksija, un aptuveni 20–30% pacientu kaheksija kļūst par nāves cēloni. Galu galā, ja jau ir notikusi plaušu muskuļu atrofija, cilvēks nevar brīvi elpot.

Šī slimība tiek diagnosticēta, ja pacients sešu mēnešu laikā zaudē līdz pat 5% no sava svara. Refraktāras kaheksijas gadījumā ārstēšana ir neefektīva. Līdz ar to slimība progresē pārāk aktīvi, nereaģējot uz ķīmijterapijas zāļu iedarbību, un vielmaiņa tiek kavēta. Šādā situācijā paredzamais dzīves ilgums vēža kaheksijas gadījumā nepārsniedz trīs mēnešus.

Ieviešot uzturu mākslīgi, risks ir ievērojami lielāks nekā gūtais ieguvums, tāpēc onkologi cenšas mazināt ārstēšanas blakusparādības, lai atjaunotu pacienta vēlmi ēst patstāvīgi.