Plaušu asiņošana

Difūzā alveolārā asiņošanas sindroms ir pastāvīga vai atkārtota plaušu asiņošana.

Pēdējo desmitgažu laikā ir aprakstītas aptuveni simts dažādas nozoloģiskas formas, ko sarežģī plaušu asiņošana (PH). Tomēr visbiežāk šādas asiņošanas tiek diagnosticētas plaušu tuberkulozes (40–66%), strutainu plaušu slimību (30–33%) un plaušu vēža (10–15%) gadījumā. Dažreiz plaušu asiņošanas attīstība notiek arī ar citām, retākām sistēmiskām slimībām. Pirms antibakteriālo zāļu parādīšanās mirstība plaušu asiņošanas dēļ bija 2%, bet pašlaik tā ir 10–15%. Tiek uzskatīts, ka, zaudējot vairāk nekā 600 ml asiņu īsā laika periodā (mazāk nekā četrās stundās), pacientu nāve iestājas 70% gadījumu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Kas izraisa plaušu asiņošanu?

Izolēts imūns plaušu kapilarīts ir mikrovaskulārs vaskulīts, kas skar tikai plaušu asinsvadus; tā vienīgā izpausme ir alveolāra plaušu asiņošana, kas rodas cilvēkiem vecumā no 18 līdz 35 gadiem.

Idiopātiska plaušu hemosideroze ir difūzas alveolāras asiņošanas sindroms, kurā nav iespējams identificēt pamatslimību. Plaušu asiņošana galvenokārt rodas bērniem līdz 10 gadu vecumam, un tiek uzskatīts, ka to izraisa alveolāro kapilāru endotēlija defekts, iespējams, autoimūna bojājuma dēļ.

Dažas no šīm slimībām var izraisīt arī glomerulonefrītu, un tādā gadījumā pacientam tiek teikts, ka viņam ir plaušu-nieru sindroms.

Galvenie plaušu asiņošanas avoti

• Rasmusena aneirisma (plaušu artērijas aneirisma, kas iet caur tuberkulozes dobumu).
• Varikozas vēnas, kas iet cauri šķiedru, peribronhiālajiem un intraalveolārajiem cirozes audiem.
• Plaušu artērijas zari.
• Bronhiālās artērijas.
• Anastomozes starp plaušu artēriju un bronhu artērijām.
• Plānsienu asinsvadu pinumi (piemēram, hemangiomas), kas veidojas hroniska iekaisuma un pneimosklerozes zonās.
• Iekaisuši vai kalcificēti bronhopulmonālie limfmezgli, to klātbūtne izraisa asinsvadu sieniņu nekrozes veidošanos.
• Diapedētiskas plaušu asiņošanas, kas attīstās kapilāru caurlaidības traucējumu dēļ asinsvadu sienas iekaisuma vai toksīnu iedarbības rezultātā.

Pašlaik nav iespējams skaidri noteikt plaušu asiņošanas avotu. Galvenais šādas asiņošanas avots ir bronhu artērijas, kas ir daļa no sistēmiskās asinsrites (saskaņā ar dažādām publikācijām). Pēc dažu ekspertu domām, visbiežāk plaušu asiņošana rodas no plaušu artēriju sistēmas (mazā asinsrite). Pastāv arī kompromisa viedoklis: akūtos procesos galvenais plaušu asiņošanas avots ir plaušu artērija, bet hroniskos - bronhu artērija. Domstarpību pamatā tiek uzskatīti dati par biežu plaušu asiņošanas rašanos no anastomozēm starp bronhu un plaušu asinsvadiem.

Kā liecina pētījumi, 90% letālu plaušu asiņošanas gadījumu ir saistīti ar plaušu hipertensiju. Uz hipertensijas fona rodas sklerotisku un aneirismiski izmainītu asinsvadu plīsumi, kas dažos gadījumos izraisa spēcīgu asiņošanu un sekojošu nāvi. Jau 1939. gadā ASV Auerbahs, kurš pētīja Rasmusena aneirismu, pierādīja, ka tromba veidošanās asinsvada defekta zonā un sekojoša asiņošanas apstāšanās notiek, ja trombs spēj izturēt asinsspiediena spiedienu.

Lielākā daļa speciālistu plaušu asiņošanas problēmu saista ar koagulopātisko faktoru. Tomēr, kā liecina 20. gadsimtā (sākot ar 20. gadsimta 20. gadiem) veiktie pētījumi, pacientiem ar plaušu tuberkulozi ar plaušu vēzi (LC) var konstatēt hipokoagulāciju, hiperkoagulāciju un normokoagulāciju. Līdzīgi dati tika iegūti, pētot strutainas plaušu slimības. Prettuberkulozes ķīmijterapija bieži ietekmē koagulācijas sistēmu. Tādējādi ilgstoša ftivazīda lietošana izraisa hipokoagulāciju, bet streptomicīna lietošana - hiperkoagulāciju. Starpkoagulācija izraisa paaugstinātu fibrinolītisko aktivitāti, samazinātu fibrīnu stabilizējošā faktora aktivitāti un ātru fibrīna recekļu izšķīšanu. Daudzi autori uzskata šo faktu par galveno plaušu asiņošanas cēloni.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Plaušu asiņošanas simptomi

Vieglas difūzas alveolāras plaušu asiņošanas sindroma simptomi un pazīmes ir aizdusa, klepus un drudzis; tomēr daudziem pacientiem attīstās akūta elpošanas mazspēja. Hemoptīze ir bieži sastopama, bet līdz pat trešdaļai pacientu tā var nebūt. Bērniem ar idiopātisku plaušu hemosiderozi var būt smaga attīstības atpalicība. Fiziskā apskate neatklāj specifiskus simptomus.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Komplikācijas

Asfiksija ir visbīstamākā plaušu asiņošanas komplikācija. Dažreiz tiek atklāta atelektāze. Plaušu asiņošanas rezultātā pamatā esošais process progresē, tas novērojams gan tuberkulozes, gan strutainu plaušu slimību gadījumā.

Pneimonija, ko tradicionāli sauc par hemoaspirācijas pneimoniju, ir tipiska un bieži sastopama plaušu asiņošanas komplikācija. ICD-10 ietver divus dažādus jēdzienus: pneimonija (infekcioza plaušu slimība) un pneimonīts (stāvoklis, ko izraisa hemoaspirācija). Ar hemaspirācijas pneimoniju saprot pneimonītu, kas rodas asins aspirācijas rezultātā, ko sarežģī infekciozas floras pievienošana. Klīniski un radioloģiski šāda pneimonija tiek noteikta 2.-5. dienā pēc hemoaspirācijas. Bojājuma lokalizācija asiņošanas avota pusē un zem tā (Šternberga zīme, 1914) radioloģiski tiek noteikta kā bronholobulāra vai ar nelielu bronholobulāru perēkļu klātbūtni. Statistikas literatūras dati par hemoaspirācijas pneimonijas izplatību ir ārkārtīgi pretrunīgi. Saskaņā ar Maskavas 7. pilsētas klīniskās slimnīcas datiem, slimība ir reģistrēta 9% pacientu ar apstiprinātu hemoaspirāciju. Intensīvās terapijas nodaļā, kur ārstē pacientus ar mērenu un lielu (bagātu) asiņošanu, šī pneimonijas forma tiek diagnosticēta 44,9% gadījumu, un 23% gadījumu patoloģiskajam procesam raksturīga divpusēja lokalizācija.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Klasifikācija

Saskaņā ar ICD-10 ir skaidri nošķirami divi stāvokļi: hemoptīze (asiņu svītras vai piejaukums krēpās) un plaušu asiņošana. Nesen ir publicētas aptuveni 20 plaušu asiņošanas klasifikācijas. Saskaņā ar V. I. Stručkova klasifikāciju ir trīs asins zuduma pakāpes. Ar I pakāpes asins zudumu pacients zaudē mazāk nekā 300 ml dienā, ar II pakāpi - līdz 700 ml, ar III pakāpi - vairāk nekā 700 ml. Ju. V. Ržavskova klasifikācijā tiek ņemts vērā asins zudums, kas notiek stundas laikā. Ar I pakāpes asins zudumu noplūdušo asiņu daudzums nepārsniedz 20 ml, ar II pakāpi - līdz 50 ml, ar III pakāpi - līdz 200 ml vai vairāk. Vienkāršākā un visizplatītākā klasifikācija ietver nelielu (asins zudums - līdz 100 ml), mērenu (asins zudums - līdz 500 ml) un lielu vai bagātīgu (asins zudums - 500 ml vai vairāk) plaušu asiņošanu. Angļu valodas literatūrā var atrast jēdzienu "masīva plaušu asiņošana". Masīva tiek definēta kā 600 ml vai vairāk asiņu noplūde 24 stundu laikā.

Visu ārējo asiņu sekrēciju balstīto klasifikāciju galvenais trūkums (vai drīzāk trūkums) tiek uzskatīts par to, ka netiek ņemts vērā plaušu apakšējās daļās atlikušā asins tilpums un kontralaterālajā plaušā ieplūstošā asins tilpums.

Kuņģa-zarnu trakta asiņošana ir stāvoklis, kas bieži maskē plaušu asiņošanu. Dažreiz asinis tiek norītas, nevis atklepotas. Aptuveni 19% pacientu plaušu asiņošanu dzīves laikā nekonstatē, un asinis kuņģa-zarnu traktā tiek reģistrētas 74% pacientu. Deguna asiņošanu bieži jauc ar plaušu asiņošanu, īpaši, ja asinis tiek atklepotas, nevis izplūstas. Atsevišķos gadījumos plaušu asiņošana kļūdaini tiek diagnosticēta kā AS, piemēram, ar nomāktu klepus refleksu un asiņu ieplūšanu plaušu apakšējās daļās. Arī mēles saknes un balsenes audzēja klātbūtne izraisa asiņošanu, ko bieži jauc ar plaušu asiņošanu.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Plaušu asiņošanas diagnoze

Plaušu asiņošanas diagnostikā liela nozīme ir rentgenogrāfijai un datortomogrāfijai. Tomēr visinformatīvākā diagnostikas metode tiek uzskatīta par bronhoskopiju, kas ļauj noteikt ne tikai asiņošanas pusi, bet arī tās avotu.

Diagnozi bieži vien norāda uz plaši izplatītiem divpusējiem alveolāriem infiltrātiem krūškurvja rentgenogrammā. Urīna analīze ir indicēta, lai izslēgtu glomerulonefrītu un plaušu-nieru sindromu. Citi izmeklējumi ietver asins ainas un trombocītu skaita noteikšanu, koagulācijas pētījumus un seroloģiskos testus ( antinukleārās antivielas, antivielas pret divpavedienu DNS antivielām, antivielas pret glomerulu bazālo membrānu [anti-CBM antivielas], antineitrofilu citoplazmas antivielas [ANCA], antifosfolipīdu antivielas), lai identificētu pamatslimību; dažos izolēta imūna plaušu kapilarīta gadījumos ANCA titri var būt paaugstināti. Idiopātiskas plaušu hemosiderozes diagnoze ietver dzelzs deficīta anēmijas un ar hemosiderīnu piesātinātu makrofāgu klātbūtni bronhoalveolārajā skalošanā vai plaušu biopsijā, ja nav mikrovaskulāra vaskulīta (plaušu kapilarīta) vai citu slimību pazīmju.

Citi pētījumi ir atkarīgi no klīniskās situācijas. Lai dokumentētu plaušu funkciju, var veikt plaušu funkcionālos testus; palielināta oglekļa monoksīda difūzijas kapacitāte, ko izraisa palielināta intraalveolārā hemoglobīna uzsūkšanās, ir saistīta ar plaušu asiņošanu. Lai izslēgtu mitrālā vārstuļa stenozi, var būt indicēta ehokardiogrāfija. Bronhoalveolārā skalošana parasti iegūst šķidrumu, kas saglabājas hemorāģisks pat pēc vairākām secīgām skalošanām. Plaušu biopsija bieži vien ir nepieciešama, ja pamatcēlonis joprojām nav skaidrs.

Difūzais alveolārais asiņošanas sindroms ir neatkarīgs diagnostikas sindroms, jo tam nepieciešama diferenciāldiagnoze un noteikta pētījumu un ārstēšanas secība. Plaušu asiņošana jādiferencē no tādiem stāvokļiem kā: autoimūnas slimības, tostarp sistēmisks vaskulīts un Gudpāsture sindroms; antifosfolipīdu sindroms; plaušu infekcijas; toksisku vielu iedarbība; zāļu reakcijas; kaulu smadzeņu un citu orgānu transplantācija; sirds defekti, piemēram, mitrālā stenoze; slimību vai antikoagulantu izraisīti asinsreces traucējumi; izolēts imūns plaušu kapilarīts un idiopātiska plaušu hemosideroze.

[ 27 ], [ 28 ]

Kāda ir plaušu asiņošanas prognoze?

Recidivējoša difūza alveolāra plaušu asiņošanas sindroma rezultātā rodas plaušu hemosideroze un fibroze, kas attīstās, kad feritīns uzkrājas alveolās un rada toksisku iedarbību. HOPS rodas dažiem pacientiem ar atkārtotiem alveolāras asiņošanas sindromiem mikroskopiska poliarterīta dēļ.

[ 29 ], [ 30 ]