Piridinolīns un deoksipiridinolīns urīnā

Kolagēna matricas stabilitāti nodrošina starpmolekulāras neatgriezeniskas saites, kas veidojas starp dažām aminoskābēm, kas iekļautas kolagēna polipeptīdu ķēdē. Piridīna gredzena klātbūtnes dēļ šīs šķērssaites sauc par piridinolīnu (Pid) un deoksipiridinolīnu (Dpid). Piridīna saites atrodas tikai ekstracelulārajās kolagēna fibrilās un ir raksturīgas diferencētai spēcīgu saistaudu veidu - kaula, skrimšļa, dentīna - matricai. Tās nav iekļautas ādas, mīksto audu kolagēnā, tāpēc to pētījums ir specifiskāks kaulu rezorbcijas novērtēšanai.

Piridīna šķērssaites ir specifiskas nobrieduša kolagēna sastāvdaļas. Tās sastāv no 2 N- un 2 C-propeptīdiem (telopeptīdiem) no I tipa kolagēna. Kaulu audi ir galvenais piridinolīna avots organisma bioloģiskajos šķidrumos. Šāda veida saites ir sastopamas arī skrimšļa audos un cīpslās. Ņemot vērā aktīvāku kaulu audu metabolismu salīdzinājumā ar citiem saistaudu veidiem, tiek uzskatīts, ka urīnā noteiktais piridinolīns galvenokārt atspoguļo fizioloģiska vai patoloģiska rakstura destruktīvus procesus kaulos.

Piridinolīna un deoksipiridinolīna koncentrācijas atsauces vērtības (norma) urīnā

Vecums	Pid, nmol/mmol kreatinīna	Dpid, nmol/mmol kreatinīna
2–10 gadi	160–440	31-110
11–14 gadus vecs	105–400	17–100
15–17 gadus vecs	42-200	< 59
Pieaugušie:
Vīrieši	20.–61. gads	4.–19.
Sievietes	22-89	4.–21.

Dpid ir atrodams gandrīz tikai kaulu audu kolagēnā, kurā Pid/Dpid attiecība ir 4:1, šī attiecība saglabājas arī urīnā, kur deoksipiridinolīns veido 20–22% no kopējā piridīna saišu izdalīšanās. Dažādas ģenēzes locītavu slimību gadījumā Pid/Dpid attiecība urīnā palielinās, atšķirībā no slimībām, kas rodas ar kaulu audu destrukciju.

Lai pētītu piridinolīnu un deoksipiridinolīnu, ieteicams pētīt otro rīta urīna daļu (no pulksten 7 līdz 11).

Piridinolīna un dezoksipiridinolīna izpēte urīnā ir indicēta ne tikai rezorbcijas procesu aktivitātes uzraudzībai kaulu audos, bet arī ārstēšanas efektivitātes novērtēšanai. Ārstēšana tiek uzskatīta par efektīvu, ja piridinolīna un jo īpaši dezoksipiridinolīna izdalīšanās 3-6 mēnešu laikā pēc terapijas samazinās par 25%.

Piridinolīna un deoksipiridinolīna saturs urīnā primārā hiperparatireoīdisma gadījumā ievērojami palielinās un normalizējas pēc epitēlijķermenīšu adenomas ķirurģiskas noņemšanas; hidroksiprolīna izdalīšanās šajā periodā saglabājas nedaudz paaugstināta.

Menopauzes laikā piridinolīna un dezoksipiridinolīna līmenis urīnā palielinās par 50–100 % un pēc estrogēna lietošanas samazinās līdz normālam līmenim. Pacientiem ar mugurkaula osteoporozi urīnā esošās piridīna šķērssaites, īpaši dezoksipiridinolīns, korelē ar kaulu vielmaiņu.

Hiperkalciēmijas gadījumā pacientiem ar ļaundabīgiem audzējiem piridinolīna un deoksipiridinolīna izdalīšanās ar urīnu palielinās vidēji 2-3 reizes, un bisfosfonātu terapijas ietekmē piridīna saišu līmenis samazinās mazākā mērā un lēnāk nekā kalcija izdalīšanās.

Piridinolīna un deoksipiridinolīna izdalīšanās ar urīnu ir palielināta osteomalācijas gadījumā un pacientiem ar hipotireozi, tāpēc šos rādītājus var izmantot kā jutīgu kaulu metabolisma normalizācijas marķieri hipotireozes ārstēšanā ar nātrija levotiroksīnu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]