Ortostatiskā hipotensija

Ortostatiska hipotensija ir nozīmīgs klīnisks sindroms, kas rodas daudzu neiroloģisku un somatisku slimību gadījumā. Ortostatiskas hipotensijas gadījumā neirologs galvenokārt saskaras ar kritienu un ģībšanas problēmām.

Šī sindroma klīniskās izpausmes balstās uz ortostatiskiem hemodinamikas traucējumiem, kas izpaužas kā posturāla hipotensija un ģībonis stāvus stāvoklī. Galvenais ortostatiskās hipotensijas simptoms ir strauja asinsspiediena pazemināšanās, dažreiz pat līdz nullei, pacientiem, pārejot no horizontāla stāvokļa sēdus vai vertikālā stāvoklī. Klīniskās izpausmes var atšķirties pēc smaguma pakāpes. Vieglos gadījumos drīz pēc vertikālas pozīcijas ieņemšanas (pieceļoties) pacients sāk izjust pirmsģībšanas stāvokļa pazīmes. Šo stāvokli sauc par lipotimiju, un tas izpaužas kā slikta dūša, reibonis un samaņas zuduma priekšnojauta. Pacients parasti sūdzas par vispārēju vājumu, acu aptumšošanos, svīšanu, troksni ausīs un troksni galvā, nepatīkamām sajūtām epigastrālajā rajonā, dažreiz sajūtu, ka "izkrīt cauri", "zeme slīd no kājām", "tukšums galvā" utt. Āda ir bāla, dažreiz ar vaskainu nokrāsu, un ir īslaicīga posturāla nestabilitāte. Lipotimijas ilgums ir 3-4 sekundes.

Smagākos gadījumos uzskaitītie simptomi kļūst izteiktāki, un var rasties viegli psihosensoriski traucējumi. Ortostatiski hemodinamiski traucējumi vieglos gadījumos aprobežojas ar lipotīmiskā stāvokļa izpausmēm; smagākos gadījumos pēc lipotīmiskās stadijas attīstās ģībonis. Bezsamaņas stāvokļa ilgums ir atkarīgs no cēloņa, kas to izraisīja. Neirogēnas, refleksīvas ģībšanas gadījumā tas ir aptuveni 10 sekundes. Smagos gadījumos (piemēram, Šai-Dreigera sindroma gadījumā) tas var ilgt desmitiem sekunžu. Smagi ortostatiski asinsrites traucējumi var izraisīt nāvi. Bezsamaņas stāvoklī novēro difūzu muskuļu hipotensiju, paplašinātas acu zīlītes, acs āboli ir novirzīti uz augšu; iespējama mehāniska asfiksija mēles atkrišanas dēļ; pulss ir diegveidīgs, pazeminās arteriālais spiediens.

Ilgstošāk esot bezsamaņā (vairāk nekā 10 sekundes), var rasties krampji (t. s. konvulsīvā sinkope). Krampji pārsvarā ir toniski, var sasniegt opistotonusu un tiem pievienojas dūru savilkšana. Zīlītes ir strauji paplašinātas, cīpslu refleksi ir nomākti, var novērot hipersalivāciju, ar smagu un dziļu ģībšanu - urīna zudumu, reti fēču zudumu, ārkārtīgi retos gadījumos var rasties mēles košana. Kloniski krampji ir reti, parasti atsevišķu raustīšanos veidā, nekad neģeneralizējoties. Pēc samaņas atgūšanas pacienti sūdzas par vispārēju vājumu, svīšanu, galvassāpēm vai smaguma sajūtu galvā, dažreiz tiek novērota miegainība. Šo parādību smagums ir atkarīgs no stājas lēkmes dziļuma un ilguma.

Lai novērtētu ortostatisku asinsrites traucējumu smagumu, papildus klīnisko izpausmju ņemšanai vērā ir ērti izmantot divus rādītājus: sistoliskā asinsspiediena līmeni un ģībšanas (vai lipotimijas) sākuma ātrumu pēc vertikāla ķermeņa stāvokļa ieņemšanas. Praksē otrā metode ir vienkāršāka un uzticamāka (ņemot vērā individuālās atšķirības asinsspiediena kritiskajā vērtībā, pie kuras var attīstīties ģībonis). Tādējādi ar Šai-Dreigera sindromu laika intervālu no brīža, kad pacients pārvietojas no horizontāla stāvokļa uz vertikālu, līdz ģībšanas attīstībai var samazināt līdz vairākām minūtēm vai pat līdz 1 minūtei vai mazāk. Šo rādītāju pacients vienmēr pienācīgi saprot un tas diezgan precīzi raksturo ortostatisku asinsrites traucējumu smagumu. Dinamikā tas atspoguļo arī slimības progresēšanas ātrumu. Smagos gadījumos ģībonis var attīstīties pat sēdus stāvoklī. Mazāk izteiktos ortostatisku asinsrites traucējumu gadījumos var izmantot 30 minūšu stāvēšanas testu (piemēram, neirogēnas ģībšanas gadījumā).

Idiopātiska ortostatiska hipotensija ir nezināmas etioloģijas nervu sistēmas slimība, kuras galvenā izpausme ir ortostatiska asinsspiediena pazemināšanās. Idiopātiskas ortostatiskas hipotensijas (jeb Šai-Dreigera sindroma) gaita ir pakāpeniski progresējoša, prognoze ir nelabvēlīga.

Ortostatiski asinsrites traucējumi Šai-Dreigera sindroma gadījumā rada priekšnoteikumus išēmiskiem bojājumiem iekšējos orgānos un smadzenēs. Tas izskaidro anoksiskas krampjus ortostatiskas sinkopes laikā. Ir arī zināms, ka akūti išēmiski cerebrovaskulāri negadījumi ir biežs nāves cēlonis Šai-Dreigera sindroma gadījumā.

Ortostatiskas hemodinamikas izmaiņas liek pacientiem pielāgot savu stāju vai gaitu šiem traucējumiem: ja nav cerebellāras un sensoras ataksijas, pacienti bieži pārvietojas ar platu, nedaudz uz sāniem pagrieztu, ātru soli uz nedaudz saliektiem ceļiem, ar ķermeni noliektu uz priekšu un galvu uz leju (slidotāja poza). Lai pagarinātu vertikālā stāvoklī pavadīto laiku, pacienti bieži sasprindzina kāju muskuļus, sakrusto tos utt., lai palielinātu venozo asiņu atgriešanos sirdī.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Ortostatiskās hipotensijas cēloņi un patogeneze

Parasti, pārejot no horizontāla uz vertikālu stāvokli, attīstās gravitācijas asinsrites kustības, vienlaikus automātiski aktivizējot sirds un asinsvadu sistēmas kompensējošās reakcijas, kuru mērķis ir uzturēt atbilstošu asinsriti smadzenēs. Kompensējošo reakciju nepietiekamības gadījumā, reaģējot uz ortostāzi, attīstās ortostatiski asinsrites traucējumi.

Ortostatisku asinsrites traucējumu attīstību var izraisīt gan ortostatiskās reakcijas regulējošo centrālo mehānismu patoloģija, gan sirds un asinsvadu sistēmas izpildvaras saišu traucējumi (sirds defekti un citas slimības).

Jebkurā gadījumā tiešais samaņas zuduma cēlonis ir išēmiska anoksija. Tā var balstīties uz šādiem mehānismiem:

1. miokarda nepietiekamība, lai nodrošinātu pietiekamu sirds izsviedi;
2. sirds ritma traucējumi, kas nenodrošina atbilstošu smadzeņu perfūziju (fibrilācija, smaga bradikardija vai aritmija);
3. pazemināts asinsspiediens aktīvas perifēras vazodilatācijas dēļ, kas noved pie nepietiekamas asinsrites uz smadzenēm.

Ortostatisko asinsrites traucējumu gadījumā, kas saistīti ar autonomās nervu sistēmas patoloģiju, visbiežāk tiek novērots viens no šādiem patoloģiskajiem mehānismiem:

1. samazināta venozā asins atgriešanās sirdī, kas noved pie asinsrites tilpuma samazināšanās;
2. asinsvadu kompensējošās tonizējošās reakcijas pārkāpums, nodrošinot asinsspiediena stabilitāti aortā;
3. reģionālo mehānismu traucējumi samazināta asinsrites tilpuma pārdalei.

Zināmu patogenētisku lomu var spēlēt arī nepietiekama sirdsdarbības ātruma palielināšanās, reaģējot uz ortostatiskiem līdzekļiem (piemēram, fiksēts sirds ritms Šai-Dreigera sindroma gadījumā vai bradikardija Adamsa-Stoksa-Morgagni sindroma gadījumā).

Arteriālā hipertensija palielina smadzeņu išēmijas risku, strauji pazeminoties asinsspiedienam (samazinās išēmijas slieksnis, kā dēļ pēdējais var attīstīties pat ar īslaicīgu asinsspiediena pazemināšanos.

Idiopātiskas ortostatiskas hipotensijas pamatā, ko pirmo reizi aprakstīja S. Strongradberijs un C. Eglstons 1925. gadā, ir progresējoša autonomās nervu sistēmas mazspēja, kas šajā gadījumā saistīta ar muguras smadzeņu sānu ragu preganglionāro neironu bojājumiem. Daži autori idiopātisku ortostatisku hipotensiju un Šai-Dreigera sindromu uzskata par vienas patoloģijas variantiem; abi termini bieži tiek lietoti kā sinonīmi.

Ortostatisku asinsrites traucējumu attīstība ir saistīta ar adrenerģiskās iedarbības trūkumu uz sirds un asinsvadu sistēmu. Simpātiskās inervācijas tonusa samazināšanās izpaužas arī ar sviedru dziedzeru hipofunkciju (līdz pat anhidrozes attīstībai). Ir zināms, ka samaņas zuduma lēkmes šiem pacientiem atšķiras no citiem ģībšanas lēkmēm ar hipo- un anhidrozes klātbūtni un vagālas reakcijas neesamību uz sirdsdarbības palēnināšanos. Simpātiskajai denervācijai pievienojas alfa adrenoblokatoru paaugstinātas jutības attīstība pret norepinefrīnu. Šajā sakarā pat lēna norepinefrīna intravenoza ievadīšana šādiem pacientiem ir saistīta ar smagu hipertensijas reakciju attīstību.

Idiopātiskas ortostatiskas hipotensijas un Šai-Dreigera sindroma etioloģija nav zināma. Morfoloģiskais substrāts ir deģeneratīvas izmaiņas smadzeņu struktūrās, kas saistītas ar segmentālo un smadzeņu stumbra veģetatīvo (adrenerģisko) un motoro sistēmu (melnā viela, globus pallidus, muguras smadzeņu sānu ragi, autonomās ganglijas utt.). Atkarībā no patoloģiskā procesa izplatības smadzenēs var attīstīties vienlaicīgi neiroloģiski sindromi (parkinsonisms, retāk smadzenīšu sindroms, amiotrofija, mioklonuss un citi papildu simptomi). Pašlaik Šai-Dreigera sindroms kopā ar olivo-ponto-smadzenīšu un striatonigrālo deģenerāciju tiek ierosināts iekļaut presenīlo progresējošo smadzeņu multisistēmu deģenerāciju (atrofiju) grupā (multisistēmu atrofija). Pēdējais termins pakāpeniski iegūst popularitāti ārzemju literatūrā.

Ortostatiskas hipotensijas diagnoze

Ja ortostatiski asinsrites traucējumi rodas kopā ar samaņas zuduma lēkmēm, neirologam jāveic diferenciāldiagnoze ar plašu sindromu un slimību klāstu, ko pavada paroksizmāliski apziņas traucējumi. Steidzamākais uzdevums ir diferencēt epileptiska un neepileptiska rakstura paroksizmālus apziņas traucējumus (un paroksizmālus stāvokļus kopumā). Krampju klātbūtne paroksizmātiskā attēlā neatvieglo diferenciāldiagnozi, jo krampji var parādīties 15-20 sekundes pēc efektīvas smadzeņu asinsrites samazināšanās neatkarīgi no to patogenētiskā mehānisma. Izšķirošais faktors ortostatisku asinsrites traucējumu diagnostikā ir ortostatiskā faktora noteikšana to ģenēzē. Ilgstošas stāvēšanas nepanesamība (rindas, gaidīšana uz transportu utt.), pēkšņa piecelšanās, pakāpeniska lēkmes attīstība ar lipotimijas pazīmēm, smaga arteriāla hipotensija ar bālumu, vājināts pulss - visi šie brīži ir raksturīgi ģībšanai un ir viegli identificējami anamnēzē.

Ģībonis horizontālā ķermeņa stāvoklī ir ļoti reti sastopams un nekad nerodas miega laikā (tomēr tas ir iespējams, pieceļoties no gultas naktī). Ortostatisku hipotensiju var viegli noteikt uz grozāmā galda (pasīva ķermeņa stāvokļa maiņa). Pēc tam, kad pacients vairākas minūtes atrodas horizontālā stāvoklī, viņš tiek pagriezts vertikālā stāvoklī. Īsā laikā asinsspiediens pazeminās, un sirdsdarbības ātrums nepalielinās pietiekami (vai nepalielinās vispār), un pacients var noģībt. Diagnostisko ortostatisko testu rezultātus vienmēr ieteicams salīdzināt ar citiem klīniskajiem datiem.

Posturāla hipotensija tiek uzskatīta par noteiktu, ja sistoliskais asinsspiediens, pārvietojoties no horizontāla stāvokļa uz vertikālu, samazinās vismaz par 30 mm Hg.

Lai noskaidrotu ģībšanas raksturu, nepieciešama kardioloģiska izmeklēšana, lai izslēgtu ģībšanas kardiogēno raksturu; Atnera testam, kā arī tādām metodēm kā miega artērijas sinusa saspiešana, Valsalvas tests un 30 minūšu stāvēšanas testi ar periodisku asinsspiediena un sirdsdarbības ātruma mērīšanu ir noteikta diagnostiskā vērtība.

Lai izslēgtu paroksizma epileptisko raksturu, nepieciešama rūpīga EEG izmeklēšana. Tomēr nespecifisku izmaiņu noteikšana EEG starplēkmju periodā vai krampju sliekšņa samazināšanās nav pietiekams pamats epilepsijas diagnosticēšanai. Epilepsijas diagnosticēšanu ļauj veikt tikai klasisku epileptisku parādību klātbūtne EEG lēkmes laikā (piemēram, pīķa viļņu komplekss). Pēdējo var identificēt ar provizorisku miega trūkumu vai poligrāfisku miega izmeklējumu. Jāatceras arī, ka epilepsija var rasties arī ar nekonvulsīvām epilepsijas lēkmēm. Hiperventilācijas tests var izraisīt gan vienkāršu (neirogēnu) ģīboni, gan epileptisku lēkmi. Valsalvas tests ir visinformatīvākais pacientiem ar ģīboni, kas rodas urinēšanas, defekācijas laikā, bettolepsiju (klepus ģībonis, dažreiz kopā ar krampjiem) un citiem stāvokļiem, ko pavada īslaicīgs intratorakālā spiediena paaugstināšanās.

Pulsa ātruma samazināšanās par vairāk nekā 10–12 sitieniem minūtē Danini-Aschner testa laikā norāda uz paaugstinātu vagusa nerva reaktivitāti (visbiežāk pacientiem ar neirogēnu sinkopu).

Karotidālā sinusa masāža palīdz noteikt miega sinusa paaugstinātu jutību (GCS sindromu). Šādiem pacientiem ir slikta tolerance pret ciešām apkaklēm un saitēm. Ārsta rokas saspiešana miega sinusa zonā šādiem cilvēkiem var izraisīt lipotimiju jeb ģīboni ar asinsspiediena pazemināšanos un citām veģetatīvām izpausmēm.

Idiopātiska ortostatiska hipotensija, kā minēts iepriekš, var būt vai nebūt saistīta ar noteiktiem neiroloģiskiem simptomiem (parkinsonisms, Šai-Dreigera sindroms). Jebkurā gadījumā mēs runājam par vispārinātu simpātiskās nervu sistēmas bojājumu. Šajā gadījumā ortostatiskie asinsrites traucējumi ieņem centrālo vietu klīniskajās izpausmēs. Simptomi ir izteiktāki rīta stundās, kā arī pēc ēšanas. Stāvokļa pasliktināšanās notiek karstā laikā un pēc fiziskas slodzes, kā arī visās situācijās, kas izraisa nevēlamu asins tilpuma pārdali.

Ortostatiska hipotensija ir primārās perifērās autonomās mazspējas galvenais simptoms. Sekundāri to var novērot amiloidozes, alkoholisma, cukura diabēta, Gijēna-Barē sindroma, hroniskas nieru mazspējas, porfīrijas, bronhu karcinomas, lepras un citu slimību gadījumā.

Adrenerģisko ietekmju deficīts un līdz ar to ortostatiskas hipotensijas klīniskās izpausmes ir iespējamas Addisona slimības attēlā, dažos farmakoloģisko līdzekļu (gangliju blokatoru, antihipertenzīvu zāļu, dopamīna mimetiķu, piemēram, nakom, madopar, parlodel uc) lietošanas gadījumos.

Ortostatiski asinsrites traucējumi rodas arī ar sirds un asinsvadu organisku patoloģiju. Tādējādi ģībonis var būt bieža aortas plūsmas traucējumu izpausme ar aortas stenozi, kambaru aritmiju, tahikardiju, fibrilāciju utt. Gandrīz katram pacientam ar ievērojamu aortas stenozi ir sistoliskais troksnis un "kaķa murrāšana" (vieglāk dzirdama stāvus vai "savā" pozīcijā).

Simpatektomija var izraisīt nepietiekamu venozo atteci un līdz ar to ortostatiskus asinsrites traucējumus. Tas pats ortostatiskās hipotensijas attīstības mehānisms rodas, lietojot gangliju blokatorus, dažus trankvilizatorus, antidepresantus un antiadrenerģiskus līdzekļus. Daži stāvokļi, kas saistīti ar asins tilpuma samazināšanos (anēmija, akūts asins zudums, hipoproteinēmija un zems plazmas tilpums, dehidratācija), veicina ģīboni. Pacientiem ar aizdomām par vai faktisku asins tilpuma deficītu, neparasta tahikardija, pieceļoties sēdus, ir liela diagnostiska vērtība. Ortostatiskās hipotensijas un ģībšanas ar asins zudumu iespējamība ir atkarīga no zaudētā asins daudzuma un šī zuduma ātruma, no pacienta bailēm un sirds un asinsvadu sistēmas stāvokļa. Profesionāliem donoriem, kuriem nav baiļu no venopunktūras un asins zuduma, ģībšana attīstās tikai tad, ja 6 līdz 13 minūšu laikā tiek izņemti 15 līdz 20% tilpuma. Daudz biežāk ģībšana ir sāpju vai baiļu no asins zuduma rezultāts. Retāks ģībšanas cēlonis ir mehāniska venozās atteces obstrukcija grūtniecēm, kad paplašināta dzemde var saspiest apakšējo dobo vēnu, kad paciente guļus stāvoklī. Stājas korekcija parasti novērš šo simptomu. Ir aprakstīta ģībšana ar bradikardiju vagālā refleksa pastiprināšanās dēļ. Šajā gadījumā sirdsdarbības apstāšanās un samaņas zudums notiek bez jebkādas sirds slimības. Tiek pieņemts, ka stimuli, kas spēj izraisīt šādu veģetatīvo reakciju, var nākt no dažādiem orgāniem, kuru aferentā inervācija var būt vagālā, trijzaru, glosofaringeāla vai spinālā. Ģībšana pārspīlētu vagālo refleksu dēļ var rasties, nospiežot uz acs āboliem, barības vada paplašināšanos (piemēram, norijot limonādi), izplešot taisno zarnu vai izplesties makstī. Viscerālas sāpes, iespējams, ir bieži sastopams faktors. Atropīns ir efektīvs, lai novērstu pārspīlētu vagālo refleksu ietekmi.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]