Oftalmiskais herpes

1. tipa herpes simplex vīruss (HSV-1) un vējbaku zoster vīruss (VZV) joprojām ir visbiežāk sastopamie vīrusu izraisītāji, kas izraisa dažādas acu slimības. Tradicionāli tiek uzskatīts, ka oftalmoloģisko herpesu izraisa HSV-1.

Tomēr vairāki pētnieki min datus par ievērojamu HSV-2 atklāšanas gadījumu procentuālo daļu acu bojājumos, kas biežāk izraisa dzimumorgānu herpes. Jautājums par6. tipa HSV iespējamo lomu smagas herpes keratīta patoģenēzē joprojām ir diskutabls.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Oftalmoherpes epidemioloģija

Diemžēl oftalmoloģiskais herpes Ukrainā nav obligāti jāreģistrē, tāpēc šīs acu infekcijas izplatību var spriest tikai aptuveni, pamatojoties uz līdzīgiem ārvalstu autoru statistikas datiem.

Oftalmoherpes struktūrā galvenokārt tiek skarta acs radzene (keratīts). Herpetiskais keratīts (HK) veido 20–57% no visām radzenes iekaisuma slimībām pieaugušajiem un 70–80% no visām radzenes iekaisuma slimībām bērniem. Pētījumi, kas veikti laika posmā no 1985. līdz 1987. gadam Bristoles Acu klīnikā (Anglija), parādīja, ka 863 000 iedzīvotāju gadā tika reģistrēti 120 primārā herpetiskā keratīta gadījumi, kas atbilst primārā herpetiskā keratīta sastopamības biežumam aptuveni 1:8000. Šie aprēķini atbilst dažādu autoru iepriekš ziņotajiem datiem.

Recidivējoša radzenes herpes infekcija rodas 25% gadījumu pēc pirmā acu uzbrukuma un 75% pēc atkārtotiem uzbrukumiem. Slimības attīstības faktori ir pastāvīgā vīrusa reaktivācija vai atkārtota inficēšanās ar eksogēnu herpes vīrusu. Recidivējoša radzenes herpes infekcija ir slimība, kas ir kļuvusi par vienu no galvenajiem radzenes necaurredzamības un radzenes akluma cēloņiem mērenās joslas valstīs.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Oftalmoherpes patoģenēze

Oftalmoloģisko herpesu patogenēzi nosaka vīrusa īpašības un specifiskās makroorganisma imūnās reakcijas, kas rodas, reaģējot uz HSV ieviešanu. Vīruss ietekmē acu audus, pārvarot vietējos aizsardzības mehānismus, kas ietver sekrēcijas antivielu (S-IgA) ražošanu subepitēlija limfoīdo audu šūnās, lokālu interferona ražošanu un sensibilizētus limfocītus.

Nokļūstot acs audos eksogēnā ceļā (caur epitēliju), neirogēnā vai hematogēnā ceļā, HSV sāk aktīvi vairoties radzenes epitēlija šūnās, kuras citopātisku un distrofisku procesu dēļ piedzīvo nekrozi un lobīšanos. Virspusējā keratīta gadījumā (galvenokārt tiek skarts radzenes epitēlijs) šajā posmā vīrusa tālāka vairošanās radzenē apstājas, radzenes audu defekts tiek epitelizēts, un vīruss nonāk persistējošā stāvoklī. Persistējošā stāvoklī vīruss var atrasties ne tikai trijzaru ganglijā, bet arī pašā radzenē.

Pastāvīgais vīruss var aktivizēties jebkuros nelabvēlīgos apstākļos. Visbiežāk sastopamie cēloņi ir stress, grūtniecība, trauma, insolācija, infekcija, hipotermija. Atsevišķās ārzemju autoru publikācijās ir atzīmēta HS recidīvu biežuma atkarības neesamība no vecuma, dzimuma, sezonalitātes, herpes infekcijas ādas izpausmēm. Pēdējos gados literatūrā ir sākuši parādīties dati par oftalmoloģisko herpes recidīvu rašanos pēc lāzera iedarbības un ārstēšanas ar prostaglandīniem (latanoprostu) fonā. Ir sniegti dati par oftalmoloģisko herpes recidīvu ārstēšanas laikā ar imūnsupresantiem - ciklofosfamīdu un deksametazonu. Latanoprosta lomu kā faktoru, kas provocē HS paasinājumu attīstību, apstiprina eksperimentāli darbi ar trušiem.

Dziļo (ar dziļu radzenes stromas iesaistīšanos) GC formu patoģenēze ir neskaidra. No vienas puses, HSV tieši bojā šūnas, izraisot to nāvi un sekojošu iekaisuma reakciju attīstību. No otras puses, vairāki autori norāda uz HSV spēju atdarināt antigēnus, parādoties savstarpēji reaģējošiem antigēniem, kas ir atbildīgi par autoimūnu reakciju izraisīšanu radzenē.

Oftalmoloģiskā herpes klīniskās formas un simptomi

Vispilnīgākā klasifikācija, kas aptver gan oftalmoloģisko herpes patogēnos, gan klīniskos variantus, ir profesora A. A. Kasparova (1989) klasifikācija. Tajā ņemtas vērā oftalmoloģisko herpes patogēnās (primārās un atkārtotās) un klīniski anatomiskās (acs priekšējās un aizmugurējās daļas bojājumi) formas.

Primārais oftalmoloģiskais herpes kā patstāvīga forma ir diezgan reti sastopams (pēc dažādu autoru domām - ne vairāk kā 10% no visiem herpetisku acu bojājumu gadījumiem). Lielākā daļa (virs 90%) ir recidivējoša (sekundāra) oftalmoloģiskais herpes, visbiežāk novērojot vienas acs bojājumus.

Acs priekšējā segmenta bojājumi tiek iedalīti virspusējās formās - blefarokonjunktivīts, konjunktivīts, vezikulārs, dendritisks, ģeogrāfisks un margināls keratīts, atkārtota radzenes erozija, episklerīts un dziļās formas:

Aizmugurējo acu bojājumi ietver jaundzimušo retinohoroidītu, horioretinītu, uveītu, redzes nerva iekaisumu, perivaskulītu, akūtu tīklenes nekrozes sindromu, centrālo serozo retinopātiju un priekšējo išēmisko retinopātiju.

Starp virspusējām acs priekšējā segmenta bojājumu formām (virspusējais keratīts) visbiežāk sastopams dendritisks keratīts. Radzenes epitēlijā veidojas nelielu vezikulāru defektu grupas, kas mēdz atvērties un veidot erozijas zonu. Slimībai progresējot, tie saplūst, veidojot tā saukto dendritisko defektu ar paceltām un tūskainām malām, kas ir skaidri redzams, izmeklējot ar spraugas lampu. Pusē gadījumu dendritiskā čūla ir lokalizēta radzenes optiskajā centrā. Klīniski dendritisko keratītu pavada asarošana, blefarospazmas, fotofobija, perikorneāla injekcija un neiralģiskas sāpes. Bieži tiek novērota samazināta radzenes jutība. Dendritisks keratīts parasti tiek uzskatīts par patognomonisku acs kuņģa-zarnu trakta formu, un šādu raksturīgu čūlas formu izraisa vīrusa izplatīšanās pa radzenes dihotomiski sazarotajiem virspusējiem nerviem.

Ģeogrāfiskais keratīts parasti attīstās no dendrītiskā keratīta progresēšanas vai nepareizas ārstēšanas ar kortikosteroīdiem dēļ. Marginālajam keratītam raksturīgas perilimbālas infiltrācijas, kas var saplūst.

HSV etioloģiskā loma atkārtotas radzenes erozijas attīstībā ir neskaidra, jo tās pastāvēšanas iemesli var būt līdztekus vīrusu infekcijai, iepriekšējai acu traumai, radzenes distrofijai un endokrīnās sistēmas traucējumiem.

Dziļās (ar dziļu radzenes stromas iesaistīšanos) formas vairumā gadījumu tiek kombinētas ar priekšējā asinsvadu trakta iekaisumu, t.i., būtībā ir keratoiridociklīts. Herpetiskais keratoiridociklīts parasti tiek iedalīts divos variantos atkarībā no radzenes bojājuma rakstura - ar čūlu (metaherpētisks) un bez tās (varianti - fokālais, diskveida, bullozs, intersticiāls). Herpetiskajam keratoiridociklītam raksturīgas kopīgas klīniskās pazīmes: hroniska gaita, iridociklīta klātbūtne ar serozu vai serozi-fibrinozu izsvīdumu un lieliem nogulumiem uz radzenes aizmugurējās virsmas, varavīksnenes tūska, oftalmoloģiska hipertensija.

Acs aizmugurējās daļas bojājuma herpesvīrusa etioloģijas noteikšana ir diezgan neskaidra, jo dažos gadījumos (priekšējā išēmiskā neiropātija, centrālā serozā retinopātija) klīniskā aina maz atšķiras no šīs citas ģenēzes slimības ainas. Ārstu var pamudināt domāt par herpes simplex vīrusu kā acs aizmugurējās daļas oftalmopatoloģijas cēloni: pacienta jaunais vecums, iepriekšējas akūtas elpceļu vīrusu infekcijas klātbūtne anamnēzē, atkārtots sejas ādas herpes.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Oftalmoloģiskā herpes diagnostika

Oftalmoloģiskajam herpes vīrusam raksturīgā klīniskā aina (70% gadījumu tas izpaužas kā keratīts), recidivējoša gaita, herpes infekcija anamnēzē, pozitīva dinamika, lietojot specifiskus pretvīrusu līdzekļus, - tas viss vairumā gadījumu ļauj noteikt pareizu diagnozi. Šaubīgos gadījumos, ar netipisku oftalmoloģiska herpes vīrusa izpausmi, īpaši smagas gaitas gadījumā, ir jāpārbauda herpesvīrusa etioloģija, lai savlaicīgi nozīmētu etiotropisku ārstēšanu. Neskatoties uz daudzajām metodēm, kas pēdējo piecdesmit gadu laikā piedāvātas gan paša vīrusa, gan specifisko antivielu noteikšanai, plašā klīniskajā praksē ir pierādījusi sevi A. A. Kasparova modificētā fluorescējošo antivielu metode (FAM). Metodes būtība ir balstīta uz vīrusu daļiņu noteikšanu slimās acs konjunktīvas šūnās, izmantojot serumu, kas satur iezīmētas antivielas. Lai izslēgtu parasto vīrusa nēsāšanu, reakcija tiek veikta vairākos seruma atšķaidījumos vienlaikus (standarta, 10 reizes, 100 reizes un 1000 reizes). Luminescences palielināšanās par 10-100 reizēm, salīdzinot ar luminiscenci standarta atšķaidījumā, ir saistīta ar patiesu herpetisku acs bojājumu. Tajā pašā laikā, tāpat kā jebkura laboratorijas diagnostikas metode, MFA rezultāts ir atkarīgs no keratīta formas, slimības perioda, iepriekšējās ārstēšanas utt.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Oftalmoherpes profilakse

Svarīgs oftalmoloģisko herpes pacientu ārstēšanas aspekts ir recidīvu novēršana. Pēc dažādu autoru domām, nevienai no pašlaik esošajām oftalmoloģisko herpes akūtā perioda ārstēšanas metodēm (medikamentozai un mikroķirurģiskai) nav būtiskas ietekmes uz recidīvu biežumu. A. K. Šubladze, T. M. Majevska 1966. gadā izveidoja antiherpētisku vakcīnu (PHV), kuras pamatā bija mūsu valstī visizplatītākie HSV imunogēnie celmi. Pirmo reizi oftalmoloģisko herpes recidīvu profilaksei antiherpētisko vakcīnu 1972. gadā veiksmīgi izmantoja A. A. Kasparovs, T. M. Majevska pacientiem ar bieži atkārtotu oftalmoloģisko herpes "aukstajā periodā".

Lai palielinātu antiherpetiskās vakcinācijas efektivitāti, PGV var lietot kombinācijā ar interferonogēniem (Poludan, Cycloferon, Pyrogenal, Actipol, Amiksin). Poludan un Actipol tiek lietoti instilācijās 4-7 dienas, 2-3 reizes dienā. Amiksin lietošanu ieteicams sākt vienlaikus ar PGV (1 tablete vienu reizi nedēļā) un turpināt pēc vakcinācijas kursa beigām kā monoterapiju.