Miegs un citas slimības

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Miegs un insults

75% gadījumu insulti attīstās dienas laikā, atlikušie 25% notiek nakts miega laikā. Subjektīvo miega traucējumu biežums insulta gadījumā ir 45–75%, bet objektīvo traucējumu biežums sasniedz 100%, un tie var izpausties kā bezmiega, miega apnojas sindroma, miega cikla inversijas parādīšanās vai pastiprināšanās. Miega struktūras izmaiņām insulta akūtā periodā ir svarīga prognostiska vērtība, tās ir nespecifiskas, proti, dziļo stadiju ilguma samazināšanās un virspusējo stadiju un nomoda palielināšanās. Paralēli samazinās arī kvalitātes rādītāji. Noteiktos klīniskajos apstākļos (ārkārtīgi smags stāvoklis vai slimības akūta stadija) miega struktūrā var novērot specifiskas parādības, kas citos patoloģiskos apstākļos praktiski nerodas. Šīs parādības dažos gadījumos norāda uz nelabvēlīgu prognozi. Tādējādi dziļo miega stadiju neesamības, ārkārtīgi augstas aktivācijas, segmentālo indeksu, kā arī smadzeņu aktivitātes bruto asimetrijas (vienpusējas miega vārpstas, K kompleksi utt.) noteikšana norāda uz nelabvēlīgu prognozi. Tiek uzskatīts, ka norādītās izmaiņas var būt saistītas ar difūzu makroskopisku stumbra un kortikālo miega ģeneratoru disfunkciju (kas norāda uz to organiskiem bojājumiem), kā arī ar aktivējošo sistēmu pārmērīgu funkciju, kas atspoguļo liela skaita ierosinošo neirotransmiteru (glutamāta un aspartāta) izdalīšanos insulta akūtā periodā. Nevēlama (letāla) slimības iznākuma gadījumā miega stadiju izzušana notiek šādā secībā: REM miegs - δ-miegs - II stadija. Ir pierādīts, ka pacientu ar visām miega stadijām izdzīvošanas rādītājs ir 89%. Ja nav REM miega, izdzīvošana samazinās līdz 50%. Izzūdot REM miegam un δ-miegam, izdzīvošanas rādītājs ir tikai 17%. Ja miega stadijas nav iespējams noteikt, mirstības rādītājs sasniedz 100%. No tā izriet, ka pilnīga un galīga miega struktūras iznīcināšana notiek tikai gadījumos, kas nav savienojami ar dzīvību. Svarīgs insulta gaitas prognostiskais faktors ir miega dinamikas analīze. Tādējādi nakts miega struktūras uzlabošanās atkārtota pētījuma laikā pēc 7-10 dienām ir saistīta ar izdzīvošanas pieaugumu līdz 100% pat bez pozitīvas neiroloģisko izpausmju dinamikas. Miega apnojas sindroma klātbūtne pacientiem pirms insulta sākuma pasliktina slimības gaitu. Elpošanas traucējumu parādīšanās miega laikā pēc insulta norāda uz difūziem smadzeņu bojājumiem, kas ir prognostiski nelabvēlīgs faktors.

Ņemot vērā miega traucējumu obligāto raksturu insulta gadījumā, ir acīmredzams, ka ārstēšanas shēmā ir jāiekļauj miega zāles. Nakts miega traucējumu gadījumā insulta pacientiem vispiemērotāk ir izrakstīt zopiklonu, zolpidemu, melatonīnu (ar miega un nomoda cikla inversiju). Jāņem vērā arī miega apnojas sindroma augstā biežums insulta gadījumā. No vienas puses, pacientiem ar miega apnojas sindromu var attīstīties insults, kas pasliktina tā prognozi, no otras puses, miega apnojas sindroms insulta gadījumā var attīstīties noteiktu smadzeņu apgabalu (piemēram, smadzeņu stumbra) bojājumu dēļ. Jebkurā gadījumā miega apnojas sindroma klātbūtnē ir nepieciešami atbilstoši diagnostikas un terapeitiskie pasākumi.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Miegs un epilepsija

Iepriekš termini "miega epilepsija" un "nomoda epilepsija" atspoguļoja tikai to, ka slimības izpausmes bija ikdienā. Pēc funkcionālās neiroloģiskās pieejas ieviešanas kļuva skaidrs, ka starp šīm krampju formām pastāv fundamentālas patogenētiskas atšķirības. Pacientu ar nomoda epilepsiju miega struktūru raksturoja δ-miega reprezentācijas palielināšanās un spontānas aktivācijas pāreju uz šo posmu biežuma samazināšanās. Tika konstatēts aktivējošo ietekmju deficīts, kas izpaudās visos funkcionālajos stāvokļos (nomodā un miegā). Pacientiem ar miega epilepsiju tika konstatēta talamokortikālās sinhronizācijas palielināšanās miega laikā.

Ir atklātas arī citas epilepsijas lēkmju pazīmes, kas rodas dažādos smadzeņu funkcionālajos stāvokļos. Nomoda epilepsijas gadījumā perēkļu atrašanās vieta ir raksturīga kreisajā puslodē (vai arī to pārstāv idiopātiskas ģeneralizētas formas), lēkmes laikā biežāk tiek novērotas motoriskas parādības. Miega epilepsijas gadījumā dominē perēkļi labajā puslodē, lēkmes laikā parasti tiek atzīmētas sensoriskas parādības.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Ar miegu saistīti epilepsijas sindromi

Pastāv vairākas ar miegu saistītas epilepsijas formas: idiopātiska ģeneralizēta epilepsija ar toniski-kloniskiem krampjiem, juvenīla miokloniska epilepsija, zīdaiņu spazmas, labdabīga parciāla epilepsija ar centrotemporālām lēkmēm, labdabīga bērnības parciāla epilepsija ar pakauša paroksizmām. Pēdējā laikā ir pieaugusi interese par autosomāli dominējošo frontālās daivas epilepsiju ar nakts paroksizmām un Landau-Klefnera sindromu.

Kompleksas daļējas lēkmes, kas rodas miega laikā, biežāk ir saistītas ar nakts frontālās daivas epilepsiju. Arī nakts temporālās daivas epilepsija ir diezgan izplatīta.

Paroksizmālas, neizskaidrojamas pamošanās miega laikā var būt vienīgā nakts krampju izpausme. Tā rezultātā pacientam kļūdaini tiek diagnosticēti miega traucējumi. Šīs paroksizmālas pamošanās var rasties dziļa epileptiska fokusa klātbūtnē, īpaši frontālās daivas epilepsijas gadījumā.

[ 17 ], [ 18 ]

Epileptiska aktivitāte miega laikā

Jau 1937. gadā F. A. Gibss, E. L. Gibss un V. G. Lenoekss atzīmēja, ka "EEG ieraksts vienas minūtes viegla miega laikā sniedz vairāk informācijas epilepsijas diagnosticēšanai nekā stundas ilga izmeklēšana nomoda stāvoklī." Ņemot vērā dažādu funkcionālo stāvokļu klātbūtni miega laikā, tam ir divējāda loma epilepsijas diagnosticēšanā. No vienas puses, dažiem funkcionāliem stāvokļiem miega laikā ir antiepileptiskā iedarbība (δ miegs un REM miegs). No otras puses, FMS II stadijai ir proepileptiskā iedarbība. Faktiski FMS II stadija ir paroksizmālu elementu kopums - miega vārpstas, virsotņu asie potenciāli, pozitīvi pakauša asie miega viļņi (λ viļņi), K kompleksi utt. Pacientam ar epilepsiju GABAerģisko sistēmu nepietiekamības dēļ šie elementi var pārveidoties par tipiskām epileptiskām parādībām ("pīķa-lēnā viļņa" kompleksi).

Ir noskaidrots, ka virspusējam miegam ir svarīga loma epileptiskās aktivitātes noteikšanā. Pēc REM miega atklāšanas tika atklāts, ka lēno viļņu miegs selektīvi veicina ģeneralizētu krampju rašanos, savukārt REM miegs veicina daļējas krampjus, īpaši temporālas izcelsmes. Dažreiz temporālā epilepsija izpaužas tikai kā paroksizmas EEG, bez klīniskām izpausmēm, un, pārtraucot epileptisko aktivitāti, atjaunojas normālā REM miega aina. Pēdējos gados ir noskaidrots, ka REM miegā radušies impulsu lēkmes ļauj precīzāk lokalizēt epileptisko fokusu nekā impulsu lēkmes lēno viļņu miega laikā. Temporālās epileptiskās paroksizmas, kas selektīvi rodas REM miegā, norāda uz iespējamu saistību starp sapņošanu un šāda veida epileptisko aktivitāti.

Miega trūkums palielina epilepsijas aktivitāti un krampju biežumu, kā pierādīts miega trūkuma gadījumā. Tomēr pacientiem ar ārstēšanai rezistentu epilepsiju miega trūkumam var nebūt būtiskas ietekmes uz slimības gaitu.

Jaunākās paaudzes antikonvulsanti (valproiskābe, lamotrigīns, gabapentīns, levetiracetāms) parasti ietekmē miega struktūru mazāk izteikti nekā barbiturāti un benzodiazepīni, kas veicina terapijas efektivitāti, labāku panesamību un dzīves kvalitātes normalizēšanos pacientiem ar epilepsiju.

[ 19 ], [ 20 ]

Miegs un parkinsonisms

Parkinsonisma klīniskajai ainai ir vairākas iezīmes, kas ļauj runāt par specifisku patogenēzes mehānismu klātbūtni šajā slimībā, kas nav raksturīgi citām smadzeņu organisko patoloģiju formām. Pirmkārt, vairuma simptomu izzušanas miega laikā fenomens jāattiecina uz Parkinsonisma "mīklām". Situācija ir vēl pārsteidzošāka, jo dopamīnerģiskās sistēmas miega laikā samazina savu aktivitāti, ko jo īpaši apliecina prolaktīna, somatotropā hormona un melatonīna līmeņa paaugstināšanās šajā periodā. Citiem vārdiem sakot, Parkinsonisma simptomu izzušanu miega laikā nav iespējams izskaidrot no dopamīnerģisko sistēmu aktivācijas viedokļa. Parkinsonisma simptomi vājinās vai pilnībā izzūd hipnotiskā stāvoklī, lunatisma laikā, paradoksālu kinēziju laikā un dažās citās situācijās, kurām raksturīgs īpašs emocionāls stāvoklis. Saistība starp rigiditāti un trīci ar miega-nomoda ciklu, kā arī ar emocionālā stāvokļa īpašībām nav nejauša un atspoguļo nespecifisku smadzeņu sistēmu lomu to patogenezē.

Nakts miega struktūras analīze ir ļāvusi mums uzlabot izpratni par galvenajām nomoda iezīmēm parkinsonisma gadījumā. Nav nejaušība, ka parkinsonisma vēsture ir cieši saistīta ar miega un nomoda smadzeņu mehānismu izpētes vēsturi. Atcerēsimies, ka Ekonomo letarģiskā encefalīta epidēmija ne tikai kalpoja par stimulu intensīvākai parkinsonisma izpētei, bet arī kļuva par iemeslu smadzeņu miega mehānismu fizioloģiskiem pētījumiem. Letarģiskā encefalīta akūtās un hroniskās stadijas klīniskā aina liecina par diezgan ciešu funkcionālu un morfoloģisku saikņu esamību starp smadzeņu nomoda un miega sistēmām un struktūrām, kuru bojājumi izraisa parkinsonismu. Miegainības apvienojums ar okulomotoriskiem traucējumiem ļāva Ekonomo izteikt pieņēmumu, ka miegu regulējošais aparāts atrodas trešā kambara rajonā pie Silvija akvedukta.

Visbiežāk ar polisomnogrāfijas palīdzību pacientiem ar parkinsonismu atklājamā parādība ir miega vārpstiņu samazināšanās. Tiek pieņemts, ka miega vārpstiņu ekspresija korelē ar muskuļu tonusu un ka miega vārpstiņu un muskuļu tonusa regulāciju veic dažas izplatītas ekstrapiramidālas struktūras. Ārstējot ar levodopas līdzekļiem, paralēli akinēzijas vai rigiditātes samazināšanās, miega vārpstiņu klātbūtne palielinās.

Citas nakts miega pazīmes parkinsonisma gadījumā ietver REM miega klātbūtnes samazināšanos (raksturīga tikai pacientiem ar izteiktu muskuļu stingrību). Lai izskaidrotu šo parādību, ir izvirzīta ideja par parkinsonisma traucējumiem mehānismos, kas samazina muskuļu tonusu un kuriem ir svarīga loma ātru acu kustību miega īstenošanā. Ir aprakstītas arī REM miega kvalitatīvās novirzes: sapņu biežuma samazināšanās, nepietiekama muskuļu tonusa pazemināšanās, blefarospazmas parādīšanās utt.

Jāatzīmē, ka miega traucējumi parkinsonisma gadījumā ir ļoti bieži (grūtības aizmigt, samazināts kopējais nakts miega ilgums, biežas spontānas pamošanās, miegainība dienā). Levodopas terapijas ietekme uz miega struktūru izpaužas kā miega vārpstu skaita palielināšanās (kā arī kopējā miega ilguma palielināšanās) un tā cikliskās organizācijas uzlabošanās. Šie dati liecina par zāļu normalizējošu ietekmi uz miega struktūru. Turklāt parkinsonisma pacientu nakts miega struktūrā var atrast jutīgus parametrus, kas ir piemēroti optimālas levodopas devas un terapeitiskās efektivitātes noteikšanai.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]