Hroniska venoza nepietiekamība un grūtniecība

Hroniska vēnu mazspēja jeb hroniskas vēnu slimības ietver varikozas vēnas, posttrombotiskas slimības, iedzimtas un traumatiskas vēnu asinsvadu anomālijas.

ICD-10

• I83 Apakšējo ekstremitāšu varikozas vēnas
  • I83.0 Apakšējo ekstremitāšu varikozas vēnas ar čūlu
  • I83.1 Apakšējo ekstremitāšu varikozas vēnas ar iekaisumu
  • I83.2 Apakšējo ekstremitāšu varikozas vēnas ar čūlu un iekaisumu
  • I83.9 Apakšējo ekstremitāšu varikozas vēnas bez čūlas un iekaisuma
• I86.3 Vulvas varikozas vēnas
• I87 Citas vēnu slimības
  • I87.0 Posttromboflebītisks sindroms
  • I87.1 Vēnu saspiešana
  • I87.2 Venoza nepietiekamība (hroniska) (perifēra)
  • I87.8 Citas precizētas vēnu slimības
  • I87.9 Neprecizētas vēnu slimības
• O22 Venozas komplikācijas grūtniecības laikā
  • O22.0 Apakšējo ekstremitāšu varikozas vēnas grūtniecības laikā.

[ 1 ]

Epidemioloģija

Hroniskas vēnu mazspējas biežums ir 7–51,4 %, sievietēm tas ir 62,3 %, bet vīriešiem — 21,8 %. Vidēji smaga un smaga hroniska vēnu mazspēja rodas 10,4 % gadījumu (12,1 % sievietēm un 6,3 % vīriešiem), trofiskās čūlas attīstās 0,48 % iedzīvotāju. Pēc dažādu autoru datiem, hroniska vēnu mazspēja grūtniecības laikā skar 7 līdz 35 % sieviešu, un 80 % no viņām hroniska vēnu mazspēja pirmo reizi attīstās grūtniecības laikā.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Cēloņi hroniska vēnu nepietiekamība grūtniecības laikā

Galvenie etioloģiskie faktori hroniskas vēnu nepietiekamības attīstībai ārpus grūtniecības ir šādi:

• asinsvadu sienas vājums, ieskaitot saistaudu un gludos muskuļus;
• venozā endotēlija disfunkcija un bojājumi;
• venozo vārstu bojājumi;
• mikrocirkulācijas traucējumi.

Ja šie faktori ir klāt, tie grūtniecības laikā pasliktinās.

Grūtnieces dzemdes saspiestās apakšējās dobās vēnas un iegurņa vēnu daļas izraisa venozu nosprostojumu, paaugstinātu venozo spiedienu un palielinātu venozo tilpumu, ko pavada asins staze. Venozā stāze veicina endotēlija šūnu bojājumus un kavē aktivēto koagulācijas faktoru izvadīšanu no aknām vai to mijiedarbību ar inhibitoriem (jo to sajaukšanās varbūtība ir zema). Fizioloģiskās grūtniecības laikā asinsvadu sieniņas parasti paliek neskartas, taču iepriekš minētie traucējumi kalpo par pamatu venozās hipertensijas attīstībai gan dziļajā, gan virspusējā sistēmā. Paaugstināts spiediens venozajā sistēmā izraisa nelīdzsvarotību starp hidrostatisko un koloīdo osmotisko spiedienu un rezultātā tūsku. Kapilāru un venulu endotēlija šūnu darbības traucējumi [iespējams, venozās stāzes, leikocītu aktivācijas, slāpekļa oksīda (NO) ražošanas izmaiņu grūtniecības laikā dēļ] noved pie to bojājumiem. Tas izraisa apburto patoloģisko izmaiņu loku mikrocirkulācijas līmenī un noved pie palielinātas leikocītu adhēzijas pie asinsvadu sieniņām, to izdalīšanās ekstracelulārajā telpā, fibrīna nogulsnēšanās intra- un perivaskulārajā telpā un bioloģiski aktīvo vielu izdalīšanās.

Leikocītu adhēzija ir galvenais trofisko bojājumu etioloģiskais faktors pacientiem ar hronisku venozu hipertensiju, ko ir apstiprinājuši daudzi klīniskie pētījumi ar pacientiem ārpus grūtniecības. Tomēr šādu mehānismu nevar izslēgt grūtniecības laikā. Leikocītu adhēzija un migrācija izraisa daļēju kapilāru lūmena nosprostojumu un samazina tā caurlaidību. Šis mehānisms var arī veicināt kapilāru hipoperfūzijas attīstību, kas pavada hronisku vēnu mazspēju. Leikocītu uzkrāšanos un aktivāciju ekstravaskulārajā telpā pavada toksisku skābekļa metabolītu un proteolītisko enzīmu izdalīšanās no citoplazmas granulām, un tā var izraisīt hronisku iekaisumu ar sekojošu trofisku traucējumu un venozo trombu attīstību.

Venozās disfunkcijas saglabāšanās vairākas nedēļas pēc dzemdībām norāda ne tikai uz grūtnieces dzemdes radīto vēnu kompresiju, bet arī uz citu faktoru ietekmi. Grūtniecības laikā vēnu izstiepjamība palielinās, un dažām pacientēm šīs izmaiņas saglabājas 1 mēnesi un pat gadu pēc dzemdībām. Tādējādi grūtniecība negatīvi ietekmē venozās sistēmas darbību.

Grūtniecība un pēcdzemdību periods rada priekšnoteikumus hroniskas vēnu mazspējas komplikāciju attīstībai. Tromboze ir viena no nopietnākajām hroniskas vēnu mazspējas komplikācijām. Venozie trombi ir intravaskulāri nogulumi, kas galvenokārt sastāv no fibrīna un eritrocītiem ar dažādu trombocītu un leikocītu daudzumu. Trombu veidošanās atspoguļo nelīdzsvarotību starp trombogēnajiem un aizsargmehānismiem. Grūtniecības laikā visu koagulācijas faktoru koncentrācija asinīs palielinās, izņemot XI un XIII (to saturs parasti samazinās). Aizsardzības mehānismi ietver aktivēto koagulācijas faktoru saistīšanos ar inhibitoriem, kas cirkulē asinīs.

Trombīna ierosinātā fibrīna veidošanās grūtniecības laikā pastiprinās un noved pie hiperkoagulācijas. Normālas grūtniecības laikā asinsvadu sieniņas parasti paliek neskartas. Tomēr grūtniecības un vaginālo dzemdību vai ķeizargrieziena operācijas laikā var rasties lokāli varikozu vēnu endotēlija bojājumi, kas izraisīs trombu veidošanās procesu. Paaugstināta sarkano asinsķermenīšu agregācija hroniskas vēnu mazspējas gadījumā, skarto vēnu endotēlija disfunkcija un citi faktori palīdz izprast, kāpēc hroniska vēnu mazspēja būtiski palielina trombotisku komplikāciju risku grūtniecības laikā.

Riska faktori

Hroniskas vēnu mazspējas attīstībai ir daudz riska faktoru gan grūtniecības laikā, gan ārpus tās. Tradicionāli tie ietver dzīvošanu industrializētās valstīs (fiziskās aktivitātes trūkuma dēļ), sieviešu dzimumu, hroniskas vēnu mazspējas klātbūtni radiniekiem, aizcietējumus, aptaukošanos un atkārtotas grūtniecības.

Relatīvais risks saslimt ar varikozām vēnām grūtniecības laikā sievietēm vecumā no 30 līdz 34 gadiem un sievietēm, kas vecākas par 35 gadiem, ir attiecīgi 1,6 un 4,1, salīdzinot ar sievietēm līdz 29 gadu vecumam. Hroniskas vēnu mazspējas relatīvais risks sievietēm ar 1 dzemdību anamnēzi un sievietēm ar divām vai vairāk dzemībām ir 1,2 un 3,8, salīdzinot ar risku pirmdzemdību periodā. Varikozu vēnu klātbūtne ģimenē palielina hroniskas vēnu mazspējas risku līdz 1,6. Tajā pašā laikā netika konstatēta saistība starp hronisku vēnu mazspēju un pacientes ķermeņa svaru.

Simptomi hroniska vēnu nepietiekamība grūtniecības laikā

Lai objektīvi novērtētu dažādu grupu pacientu venozās sistēmas stāvokli, tiek izmantota starptautiskā klasifikācija CEAP (Klīniskās pazīmes, Etioloģiskā klasifikācija, Anatomiskais sadalījums, Patofizioloģiskā disfunkcija), ko 1994. gadā Amerikas Vēnu foruma 6. ikgadējā kongresā ierosināja Partšs G.

Starptautiskā klasifikācija CEAP

C	Klīniskām izpausmēm (gradācija 0–6 punkti), pievienojot A (asimptomātiskai gaitai) un C (simptomātiskai gaitai)
E	Etioloģiskā klasifikācija (iedzimta, primāra, sekundāra)
A	Anatomiskais sadalījums (virspusējās vēnas, dziļās vai perforējošās)
P	Patofizioloģiskais pamats (reflukss vai obstrukcija, atsevišķi vai kombinācijā)

Klīniskā klasifikācija (C0–6)

Klīniskā klasifikācija balstās uz objektīvām hroniskas vēnu mazspējas klīniskajām pazīmēm (C0–6), pievienojot: A - asimptomātiska slimība vai C - simptomātiska slimība. Simptomi ir: našķojošas, smeldzošas sāpes, smaguma sajūta apakšējās ekstremitātēs, trofiski ādas bojājumi, kāju muskuļu konvulsīva raustīšanās un citi venozai disfunkcijai raksturīgi simptomi. Klīniskā klasifikācija tiek veikta augošā secībā pēc slimības smaguma pakāpes. Ekstremitātēm ar augstāku punktu skaitu ir ievērojami smagākas hroniskas vēnu slimības izpausmes, un tām var būt daži vai visi zemākai kategorijai raksturīgie simptomi. Terapija un daži stāvokļi (piemēram, grūtniecība) var mainīt klīniskos simptomus, un tādā gadījumā ekstremitātes stāvoklis ir atkārtoti jāizvērtē.

Hroniskas vēnu nepietiekamības klīniskā klasifikācija

• 0. klase - ārējā pārbaudē vai palpācijā nav konstatētas vēnu slimības pazīmes
• 1. klase — telangiektāzijas vai retikulāras vēnas
• 2. klase - varikozas vēnas
• 3. klase - tūska
• 4. klase — ādas izpausmes, kas raksturīgas vēnu slimībām (hiperpigmentācija, vēnu ekzēma, lipodermatoskleroze)
• 5. klase — iepriekš aprakstītie ādas bojājumi ar sadzijušu trofisko čūlu
• 6. klase — iepriekš aprakstītie ādas bojājumi ar aktīvu trofisko čūlu

Hroniskas vēnu mazspējas etioloģiskā klasifikācija (Ec, Ep, Es)

Etioloģiskā klasifikācija apraksta 3 vēnu disfunkcijas kategorijas: iedzimtu, primāru un sekundāru. Iedzimtas anomālijas var tikt atklātas tūlīt pēc dzimšanas vai vēlāk. Primārie traucējumi netiek uzskatīti par iedzimtiem un tiem nav skaidri noteikta cēloņa. Sekundārie traucējumi ir tādi, kas attīstās zināma patogēna cēloņa, piemēram, trombozes, rezultātā. Pēdējās divas kategorijas ir savstarpēji izslēdzošas.

• Iedzimts (Ec).
• Primārā (Ep):
  • ar nezināmu cēloni.
• Sekundārā (Es):
  • ar zināmu iemeslu:
    • posttrombotisks;
    • pēctraumatisks;
    • cits.

Hroniskas vēnu mazspējas anatomiskā klasifikācija (AS, AD, EP)

Šī klasifikācija pamatojas uz slimības anatomisko atrašanās vietu [virspusējās (AS), dziļajās (AD) vai perforējošajās (EP) vēnās]. Slimība var skart vienu, divas vai visas trīs venozās sistēmas daļas.

Lai iegūtu detalizētāku virspusējo, dziļo un perforējošo vēnu bojājumu vietas aprakstu, tiek izmantota anatomisko segmentu klasifikācija.

Hroniskas vēnu nepietiekamības anatomiskā klasifikācija

• 1. Virspusējās vēnas (AS) / Telangiektāzijas/retikulāras / Lielā saphena vēnas
• 2 - Virs ceļa
• 3 - Zem ceļa
• 4 - Mazā zemādas vēna
• 5 — Citi / Dziļās vēnas (A)
• 6 - Apakšējā dobā vēna / Iliac
• 7. Vispārīgi
• 8 — Iekšējais
• 9 — ārējais
• 10 - Iegurņa/augšstilba kauls
• 11. Vispārīgi
• 12 - Dziļi
• 13 - Virspusēja
• 14 - Paceles
• 15 - Priekšējais stilba kauls, aizmugurējais stilba kauls
• 16 - Muskuļu zari (visi pārī) / Perforējošās vēnas (EP)
• 17 - Augšstilba kauli
• 18 - Shins

Hroniskas vēnu mazspējas patofizioloģiskā klasifikācija (Pr, Po, Pr,o)

Venozās disfunkcijas klīniskās izpausmes var būt saistītas ar refluksu (Pr), obstrukciju (Po) vai abiem (Pr,o). Tā kā venozās disfunkcijas smagums ir atkarīgs no refluksa un/vai obstrukcijas atrašanās vietas un apjoma, šie parametri tiek noteikti, izmantojot duplekso angioskanēšanu. Lai vienkāršotu un standartizētu mērījumus, tiek izmantotas labi pazīstamas venozās nosprostošanās vietas: apakšējā dobā vēna, iegurņa kauls, augšstilba kauls, paceles kauls un stilba kauls.

Venozās disfunkcijas kvantitatīvs novērtējums

Pamatojoties uz CEAP skalas izstrādātāju ekspertu viedokli, tiek veikta kvantitatīva venozās disfunkcijas novērtēšana zinātniskai salīdzināšanai un ārstēšanas rezultātu novērtēšanai. Lai gan simptomu gradācijas ir subjektīvas, paši simptomi ir objektīvi.

Fizisko spēju novērtējums

• 0 - Asimptomātiska gaita
• 1. Simptomātiska gaita, var iztikt bez atbalsta pasākumiem
• 2 — Nevaru iztikt bez atbalsta aprūpes
• 3 — Fiziskās aktivitātes ir apgrūtinātas pat ar atbalsta pasākumiem

[ 6 ]

Diagnostika hroniska vēnu nepietiekamība grūtniecības laikā

Starp subjektīvajiem un objektīvajiem simptomiem dominē šādi simptomi:

• smaguma sajūta un dedzinošas sāpes kājās;
• pietūkums;
• sausa āda;
• Simptomi, kas bieži vien rodas pirms trombemboliskām komplikācijām:
  • ādas eritēma virs vēnas;
  • sāpes gar vēnu sliedēm;
• apakšējo ekstremitāšu un starpenes varikozu vēnu klātbūtne.

Grūtniecībai progresējot, šo pazīmju rašanās biežums palielinās, samazinoties tikai pēcdzemdību perioda 5.-7. dienā. Grūtniecībai progresējot, vēnu skarto zonu skaits palielinās, sasniedzot maksimumu dzemdību laikā.

Venozas trombemboliskas komplikācijas grūtniecības laikā grūtniecēm ar hronisku vēnu mazspēju ir 10%, pēcdzemdību periodā - 6%.

Papildus standarta dzemdniecības apskatei visiem pacientiem tiek veikta apakšējo ekstremitāšu varikozu, dziļo un galveno zemādas vēnu pārbaude un palpācija, kam seko apakšējo ekstremitāšu venozās sistēmas stāvokļa novērtējums, izmantojot CEAP skalu.

Īpašas pētījumu metodes

Ultraskaņas doplerogrāfija

Vēnu izpēte grūtniecēm ar hronisku vēnu mazspēju tiek veikta, izmantojot sensorus ar frekvencēm 8 MHz (aizmugurējā stilba kaula vēna, lielās un mazās saphenous vēnas) un 4 MHz (augšstilba kaula un paceles vēnas).

Doplera izmeklējums tiek veikts, lai noteiktu:

• dziļo vēnu sistēmas caurlaidība;
• vārstu integritāte;
• refluksa zonu lokalizācija perforējošās vēnās un anastomozēs;
• Asins recekļu klātbūtnes un to atrašanās vietas noteikšana.

Kompresijas testi tiek izmantoti, lai novērtētu ne tikai dziļo vēnu caurlaidību, bet arī dziļo, zemādas un perforējošo vēnu vārstuļu dzīvotspēju. Parasti proksimālās saspiešanas un distālās dekompresijas laikā asins plūsma kāju vēnās apstājas.

Ultraskaņas metodes apakšējo ekstremitāšu vēnu vizualizācijai

Ultraskaņu veic ar ierīci, kas aprīkota ar 5–10 MHz lineāriem sensoriem. Ultraskaņas dupleksā angioskanēšana nosaka:

• galveno venozo stumbru lūmena diametrs;
• refluksa klātbūtne vai neesamība;
• venozā caurlaidība;
• venozās asinsrites raksturs.

Hemostāzes diagramma

Visiem pacientiem ar hronisku vēnu mazspēju ieteicams veikt hemostaziogrammu reizi mēnesī un divas reizes pēcdzemdību periodā. Asinis no vēnas tiek savāktas standarta mēģenē, kas satur 0,5 ml nātrija citrāta, tukšā dūšā 16.–18., 28.–30. un 36.–38. grūtniecības nedēļā, kā arī 2.–3. un 5.–7. dienā pēcdzemdību periodā. Hemostāzes pētījums ietver:

• trombocītu agregācija;
• aktivētais daļējais tromboplastīna laiks;
• koagulogramma;
• protrombīna indekss;
• šķlīstoši fibrīna monomēru un/vai D-dimēra kompleksi;
• fibrinogēns.

Papildus standarta hemostazioloģiskajam pētījumam grūtniecēm, kuras cieš no hroniskas vēnu mazspējas, tiek noteikti faktori, kas ir atbildīgi par asins koagulācijas īpašību samazināšanos: proteīns C, antitrombīns III, plazminogēns un batraksobīna laiks.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Diferenciālā diagnoze

Diferenciāldiagnostika tiek veikta ar šādām slimībām:

• akūta dziļo vēnu tromboze;
• grūtnieču tūska;
• limfedēma;
• hroniska arteriāla nepietiekamība;
• asinsrites mazspēja (sirds išēmiskā slimība, sirds defekti, miokardīts, kardiomiopātija, hroniska plaušu sirds slimība);
• nieru patoloģija (akūts un hronisks glomerulonefrīts, diabētiskā glomeruloskleroze, sistēmiskā sarkanā vilkēde, grūtniecības nefropātija);
• aknu patoloģija (ciroze, vēzis);
• osteoartikulāra patoloģija (deformējoša osteoartroze, reaktīvs poliartrīts);
• idiopātiska ortostatiska tūska.

Akūta dziļo vēnu tromboze. Tūska šajā slimībā parādās pēkšņi, bieži vien uz pilnīgas veselības fona. Pacienti atzīmē, ka dažu stundu laikā ekstremitātes tilpums ir ievērojami palielinājies, salīdzinot ar kontralaterālo.

Pirmajās dienās tūskas attīstība ir progresējoša, ko pavada plīstoša sāpes ekstremitātē, palielināts venozais raksts augšstilbā un cirkšņa apvidū skartajā pusē. Pēc vairākām nedēļām tūska kļūst pastāvīga, un, lai gan tai ir tendence regresēt (trombotisko masu rekanalizācijas un dziļo vēnu caurlaidības daļējas atjaunošanas dēļ), tā gandrīz nekad pilnībā neizzūd. Venozā tromboze parasti skar vienu ekstremitāti. Bieži vien tūska skar gan apakšstilbu, gan augšstilbu - tā sauktā gūžas-ciskas kaula vēnu tromboze.

Izmaiņas virspusējās vēnās (sekundārās varikozas vēnas) attīstās tikai vairākus gadus pēc akūtas trombozes, kā arī citi hroniskas vēnu mazspējas simptomi.

Papildu akūtas vēnu trombozes kritērijs ir virspusējo audu trofisko traucējumu (hiperpigmentācijas, lipodermatosklerozes, trofiskās čūlas) neesamība, kas bieži sastopama hroniskas vēnu mazspējas gadījumā.

Grūtniecības izraisīta tūska (grūtnieču tūska) parasti rodas otrā trimestra beigās - trešā trimestra sākumā. Tā nemainās dienas laikā, bieži vien tiek kombinēta ar paaugstinātu asinsspiedienu un olbaltumvielu klātbūtni urīnā (attīstoties gestozei). Hronisku vēnu mazspēju raksturo tūskas parādīšanās grūtniecības sākumposmā, varikozu vēnu klātbūtne un gestozes pazīmju neesamība.

Limfedēma (limfostāze, elefantiāze). Limfas atteces traucējumi var būt iedzimti (primārā limfedēma). Pirmās slimības pazīmes tiek atklātas bērnībā, pusaudža gados vai jaunībā (līdz 35 gadiem). Sākumā parasti tiek atzīmēts pārejošs tūskas raksturs, kas attīstās dienas otrajā pusē uz pēdas un apakšstilba. Dažos gadījumos slimības simptomi izzūd uz vairākām nedēļām vai pat mēnešiem. Pēc tam, vēlākās stadijās, tūska kļūst pastāvīga un var aptvert visu ekstremitāti. Raksturīga ir spilvenveida pēdas tūska. Varikozas vēnas primārās limfedēmas gadījumā ir reti sastopamas.

Sekundārā limfedēma visbiežāk ir atkārtotas roze. Šajā gadījumā tūska parasti attīstās tikai pēc otrās vai trešās akūtas epizodes un pēc tam saglabājas pastāvīgi. Roze bieži rodas pacientiem ar hronisku vēnu mazspēju. Šajā sakarā ar sekundāru limfedēmu pēcinfekciozas ģenēzes var konstatēt venozās sistēmas patoloģijas pazīmes: varikozas vēnas, ādas un zemādas audu trofiskus traucējumus.

Osteoartikulāra patoloģija. Tūska, ko izraisa iekaisuma vai deģeneratīvi-distrofiskas izmaiņas apakšējo ekstremitāšu locītavās, ir diezgan viegli atšķirama. Tā gandrīz vienmēr ir lokāla, rodas skartās locītavas zonā slimības akūtā periodā un tiek kombinēta ar spēcīgu sāpju sindromu un ierobežotu kustību skartajā locītavā. Apkārtējo audu deformācija (pseidoedēma) kļūst pastāvīga ar ilgu gaitu un biežiem paasinājumiem. Pacientiem ar locītavu tūskas cēloni raksturīga plakanā pēda un pēdas valgus deformācija. Parasti šī patoloģija tiek atklāta pirms grūtniecības, kas atvieglo diferenciāldiagnostiku.

Iekšējo orgānu slimības. Smaga iekšējo orgānu patoloģija var izraisīt tūskas attīstību abu (vienmēr!) ekstremitāšu distālajās daļās. Pamata patoloģijas klīnisko pazīmju (elpas trūkums, oligūrija utt.) smagums gandrīz nekad neatstāj nekādas šaubas par tūskas sindroma būtību.

Hroniska arteriāla nepietiekamība ir reta patoloģija grūtniecības laikā. Traucējumi arteriālajā asinsapgādē apakšējās ekstremitātēs var būt saistīti ar tūsku tikai kritiskas išēmijas gadījumā, t.i., slimības terminālajā stadijā. Tūska attīstās subfasciāli, skarot tikai apakšstilba muskuļu masu. Izmeklēšanas laikā uzmanība tiek pievērsta ādas bālumam un aukstumam, skartās ekstremitātes apmatojuma samazinājumam, galveno artēriju (stilba kaula, paceles kaula, augšstilba kaula) pulsācijas neesamībai vai straujai pavājināšanās.

Lipedēma. Šis termins attiecas uz simetrisku zemādas tauku audu apjoma palielināšanos tikai uz apakšstilba. Tas noved pie diezgan raksturīgu šīs ekstremitātes daļas kontūru parādīšanās, saglabājot nemainīgu augšstilba un pēdas apjomu un formu. Tajā pašā laikā šo stāvokli nevar saukt par tūsku, lai gan pacienti tā formulē savu galveno sūdzību. Apakšstilba palpācija šiem pacientiem bieži izraisa sāpīgas sajūtas.

Šī stāvokļa etioloģija nav zināma, un, visticamāk, tas ir iedzimts zemādas audu defekts, jo lipedēma tiek diagnosticēta tikai sievietēm. Līdzīgu ainu var novērot arī viņu sieviešu dzimuma radiniekiem lejupējā vai augšupējā līnijā.

Ultraskaņas doplerogrāfija un dupleksā angioskanēšana ļauj ar augstu precizitāti noteikt venozās sistēmas stāvokli un atklāt akūtu trombotisku bojājumu vai hronisku vēnu patoloģiju. Turklāt angioskanēšana var palīdzēt spriest par tūskas cēloni pēc zemādas audu izmaiņu rakstura. Limfedēmu raksturo ar intersticiālu šķidrumu pildītu kanālu vizualizācija. Hroniskas vēnu mazspējas gadījumā zemādas tauku audu skanogrāfisko ainu var salīdzināt ar "sniega vētru". Šie dati papildina iepriekš iegūto informāciju un palīdz noteikt, kuras sistēmas patoloģijai (venozai vai limfātiskai) ir vadošā loma tūskas sindroma ģenēzē.

Profilakse

Varikozas vēnas ir auglīga augsne trombozes attīstībai, jo izmaiņas asinsvadu sieniņās un asinsrites palēnināšanās ir svarīgākie trombu veidošanās cēloņi. Līdz ar atbilstošām izmaiņām asins šūnu adhēzijas-agregācijas īpašībās un hemostāzes plazmas saitē (ko veicina venozā sastrēgums un turbulentā asinsrite), tajās rodas trombi. Tāpēc šo faktoru novēršana palīdz novērst trombemboliskas komplikācijas. Ir svarīgi uzsvērt, ka tās ir potenciāli novēršams mātes saslimstības un mirstības cēlonis.

Ir zināms, ka trombembolisku komplikāciju attīstības risks jaunām veselām sievietēm ir 1–3 uz 10 000 sievietēm. Grūtniecība palielina šo risku 5 reizes. Par laimi, absolūtais risks saslimt ar klīniski nozīmīgu trombembolisku komplikāciju grūtniecības laikā vai pēc dzemdībām ir relatīvi zems. Tomēr, neskatoties uz zemajiem absolūtajiem skaitļiem, plaušu embolija ir galvenais mātes mirstības cēlonis pēc dzemdībām, biežums ir 1 uz 1000 dzimušajiem, letāls iznākums ir 1 uz 100 000 dzimušajiem. Vislielākais šīs komplikācijas attīstības risks rodas pēcdzemdību periodā. Daudzi pētnieki norāda, ka dziļo vēnu trombozes biežums pēcdzemdību periodā strauji (20 reizes) palielinās, salīdzinot ar atbilstošo vecuma grupu sievietēm, kas nav grūtnieces. Smēķēšana, iepriekšējas trombembolisku komplikāciju epizodes un iedzimtas trombofīlijas formas palielina šīs komplikācijas attīstības risku grūtniecēm.

Pacientiem ar hronisku vēnu mazspēju trombembolisku komplikāciju biežums palielinās līdz 10%.

Mūsdienīgākās un efektīvākās trombembolisku komplikāciju profilakses metodes sievietēm, kuras cieš no hroniskas vēnu mazspējas, ietver papildterapiju ar zemas molekulmasas heparīniem (dalteparīna nātrija sāls, enoksaparīna nātrija sāls, nadroparīna kalcija u.c.). Zāļu deva un kursa ilgums tiek izvēlēti individuāli katrā konkrētajā situācijā.

Zemmolekulāro heparīnu lietošana ātri normalizē hemostaziogrammas rādītājus. Zemmolekulārie heparīni ir ļoti efektīvi trombembolisku komplikāciju profilaksē. To lietošana parasti nav saistīta ar blakusparādībām un nepalielina asiņošanas risku.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Prognoze

Dzīves prognoze ir labvēlīga.