Hroniska sirds mazspēja grūtniecības laikā

Saskaņā ar PVO definīciju, sirds mazspēja grūtniecības laikā ir sirds nespēja apgādāt organisma audus ar asinīm atbilstoši vielmaiņas vajadzībām miera stāvoklī un/vai mērenas fiziskās aktivitātes laikā. Galvenās sirds mazspējas izpausmes ir samazināta slodzes tolerance un šķidruma aizture organismā.

Sirds mazspēja (SM) ir dabiska un vissmagākā dažādu sirds un asinsvadu sistēmas slimību (iedzimtu un iegūtu sirds defektu, išēmiskas sirds slimības, akūta miokardīta un kardiomiopātijas, infekcioza endokardīta, arteriālas hipertensijas, sirds aritmijas un vadīšanas traucējumu) komplikācija.

Sirds mazspējas attīstība un progresēšana grūtniecības laikā balstās uz diviem savstarpēji saistītiem patofizioloģiskiem mehānismiem: sirds remodelāciju (ko saprot kā izmaiņu kopumu sirds kambaru dobuma formā un lielumā un masā, kā arī miokarda struktūrā, ultrastruktūrā un metabolismā) un neirohumorālo sistēmu, galvenokārt simpatoadrenālās (SAS), renīna-angiotenzīna (RAS), endotelīna un vazopresīna, aktivāciju.

Grūtniecība veicina sirds mazspējas attīstību un progresēšanu, ko izraisa būtiskas hemodinamikas izmaiņas (BCC, sirdsdarbības ātruma, kopējās perifērās pretestības palielināšanās, papildu placentas asinsrites parādīšanās), vielmaiņas procesu paātrināšanās, izteiktas endokrīnās un neirohumorālās nobīdes. Visbiežāk sirds mazspējas sākums un pastiprināšanās notiek 26.–32. grūtniecības nedēļā, tas ir, maksimālās hemodinamiskās slodzes periodā, kā arī pēcdzemdību periodā.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Sirds mazspējas simptomi grūtniecības laikā

Sirds mazspējas klīniskie simptomi grūtniecības laikā ir dažādi. Tie ietver pazīmes, kas liecina par samazinātu fizisko aktivitāšu toleranci un šķidruma aizturi organismā. Aizdusa, akrocianoze, sirds astma norāda uz sastrēgumu plaušu asinsritē; sistēmiskajā asinsritē - aknu palielināšanās, jūga vēnu pietūkums un pulsācija, ascīts, tūska, niktūrija.

Akūta sirds mazspēja - plaušu tūska

Akūta sirds mazspēja grūtniecības laikā ir nopietns drauds grūtnieces un dzemdētājas dzīvībai. Visbiežāk tā attīstās kā kreisā kambara mazspēja - sirds astma vai plaušu tūska.

Plaušu tūska ir akūta plaušu hidratācijas palielināšanās, ko izraisa šķidruma iekļūšana no kapilāriem intersticiālajā audā un alveolās, kā rezultātā tiek traucēta to ventilācija.

Plaušu tūskas attīstības patofizioloģiskie mehānismi ir:

• hidrostatiskā spiediena palielināšanās plaušu kapilāros;
• asins onkotiskā spiediena samazināšanās;
• paaugstināta alveolu-kapilāru membrānu caurlaidība;
• plaušu audu limfodrenāžas traucējumi.

Pirmais mehānisms attīsta kardiogēnu plaušu tūsku (tas ir, pašu kreisās sirds mazspēju), pārējie trīs ir raksturīgi nekardiogēnai plaušu tūskai.

Grūtniecība slimām sievietēm ievērojami palielina plaušu tūskas risku, kas saistīts ar hemodinamikas īpatnībām (ievērojamu BCC palielināšanos) un neirohumorālajiem regulēšanas mehānismiem, tendenci uz šķidruma un nātrija aizturi, šūnu membrānu disfunkciju, pastāvīgu psihoemocionālu stresu, relatīvu hipoproteinēmiju, kas noved pie asins onkotiskā spiediena samazināšanās, un nepietiekamu limfas aizplūšanu, kas saistīta ar mehāniskiem faktoriem, jo īpaši ar diafragmas augsto pozīciju.

Kardiogēna plaušu tūska ir visizplatītākais variants, kas rodas kreisās sirds akūtas mazspējas rezultātā, kas rodas ar dažādām sirds patoloģijām, iegūtiem un iedzimtiem sirds defektiem, akūtu miokardītu, kardiomiopātiju, lielfokālo kardiosklerozi, arteriālu hipertensiju utt. Visbiežāk plaušu tūska grūtniecēm attīstās ar mitrālā vārstuļa stenozi, kuras galvenais patogēnais faktors ir hipervolēmija.

Plaušu tūskas attīstībā ir četri posmi:

• I posms - novēro tikai peribronhiālu tūsku;
• II posms - šķidrums uzkrājas starpalveolārajās starpsienās;
• II (posms - šķidrums iesūcas alveolās);
• IV (pēdējā) stadija - intersticiālā šķidruma tilpums palielinās par vairāk nekā 30% no sākotnējā līmeņa, un tas parādās lielajos bronhos un trahejā.

Saskaņā ar šīm stadijām tiek diagnosticēta intersticiāla (klīniski izpaužas kā sirds astma) un alveolāra plaušu tūska. Ātra un masīva šķidruma noplūde alveolās noved pie "zibens" plaušu tūskas, ko pavada asfiksija un kas bieži beidzas ar nāvi. Pēc etioloģijas izšķir reimatisku un nereimatisma miokardītu; pēdējais var būt infekciozs - bakteriāls, vīrusu, parazitārs un ar citām slimībām.

Nereimatisks miokardīts ir tiešas vai netiešas infekcijas iedarbības sekas, izmantojot alerģijas mehānismu vai infekcioza vai neinfekcioza faktora (zāles, serums, pārtikas produkti utt.) autoimunizāciju uz miokardu.

Kardioskleroze (miokarda fibroze) ir dažādu sirds slimību pēdējā stadija: miokardīts (miokardītiska kardioskleroze), koronāro asinsvadu ateroskleroze (aterosklerotiskā kardioskleroze), miokarda infarkts (postinfarkta kardioskleroze). Miokardītiska kardioskleroze (miokarda fibroze) galvenokārt tiek konstatēta grūtniecēm.

Miokardīta diagnoze grūtniecēm tiek noteikta, pamatojoties uz klīniskajiem datiem (elpas trūkums, sirdsklauves, sāpes sirdī, ierobežota fiziskā aktivitāte, aritmija, sirds mazspēja), elektro- un ehokardiogrāfiskiem pētījumiem.

Grūtniecības pārtraukšanas indikācijas ir:

• akūts miokardīts;
• kardioskleroze ar izteiktiem ritma traucējumiem;
• CH IIA stadija un augstāka;
• III-IV FC;
• Koronāro patoloģiju pazīmes.

Miokardīta ārstēšanas pasākumu apjoms: hroniskas infekcijas perēkļu ārstēšana, NPL, antibiotikas, glikokortikosteroīdi (ja NPL nav iedarbības), desensibilizējoši līdzekļi, vielmaiņas līdzekļi, beta blokatori.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Sirds mazspējas klasifikācija grūtniecības laikā

Sirds mazspējas klasifikācija grūtniecības laikā, ko apstiprinājis Ukrainas VI Nacionālais kardiologu kongress (2000), ietver klīniskās stadijas, funkcionālās klases un varianta definīciju.

Sirds mazspējas klīniskās stadijas (atbilst hroniskas asinsrites mazspējas stadijai saskaņā ar ND Strazhesko, V. Kh. Vasilenko klasifikāciju):

• CH I - latentēts vai sākotnējs;
• CH II - izteikts (sadalīts IIA - ilgstošas stadijas sākums un IIB - šī posma beigas);
• CH III - termināls, distrofisks.

Sirds mazspējas stadija grūtniecības laikā atspoguļo šī procesa klīniskās evolūcijas stadiju, savukārt pacienta funkcionālā klase ir dinamiska īpašība, kas var mainīties ārstēšanas ietekmē.

Saskaņā ar NYHA kritērijiem izšķir četras pacienta funkcionālās klases (FC):

• I FC - pacients ar sirds slimību panes normālu fizisko aktivitāti bez elpas trūkuma, noguruma vai sirdsklauvēm;
• II FC - pacients ar mērenu fiziskās aktivitātes ierobežojumu, kuram, veicot normālas fiziskās aktivitātes, rodas elpas trūkums, nogurums un sirdsklauves;
• III FC - ir ievērojams fizisko aktivitāšu ierobežojums, miera stāvoklī nav sūdzību, bet pat ar nelielu fizisku slodzi rodas elpas trūkums, nogurums un sirdsklauves;
• IV FC - jebkurā fiziskās aktivitātes līmenī un miera stāvoklī rodas norādītie subjektīvie simptomi.

Lielākā daļa grūtnieču ar sirds slimībām pieder pie I un II FC, mazāk nekā 20% pacientu pieder pie III un IV FC.

Sirds mazspējas varianti: ar sistolisku disfunkciju - sistoliska sirds mazspēja (izsviedes frakcija, EF<40%), ar saglabātu sistolisko funkciju - diastoliska sirds mazspēja (EF>40%).

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Sirds mazspējas diagnostika grūtniecības laikā

Sirds mazspējas diagnostika grūtniecības laikā balstās uz klīniskajām pazīmēm, instrumentālo pētījumu metožu datiem, kas ļauj objektīvizēt miokarda disfunkciju un sirds remodelāciju (ehokardiogrāfija ar Dopleru, EKG un radiogrāfiju), kā arī pozitīviem ārstēšanas rezultātiem, kuru mērķis ir novērst asinsrites traucējumus.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]