Hepatīts, ko izraisa 6. un 7. tipa cilvēka herpes vīrusi

Cilvēka herpes vīrusa 6. tipu (HHV 6) pirmo reizi atklāja H. Salahudins un līdzautori 1986. gadā pieaugušiem pacientiem ar limforetikulārām slimībām, kas inficēti ar HIV. HHV 6 ir Roseolovirus ģints, beta-herpesvirus apakšdzimtas pārstāvis. HHV 6 ir elektronblīvs kodols un ikosaedriska kapsīda, ko ieskauj apvalks un ārējā membrāna, kurā atrodas glikoproteīni un olbaltumvielas. Viriona diametrs ir 160–200 nm, un tas satur 162 kapsomērus. Genomu attēlo divpavedienu DNS. HHV 6 DNS restrikcijas analīze ir atklājusi dažādu vīrusa izolātu genoma mainīgumu. HHV6 ir attēlots divos variantos: HHV 6A un HHV6B.

Cilvēka herpes vīrusa 7. tipu (HHV 7) pirmo reizi identificēja vesela pieaugušā šūnās 1990. gadā M. Frenkels un līdzautori. HHV 7 pieder pie Roseolovirus ģints, beta-herpesvīrusu apakšdzimtas, un tam ir morfoloģiskas, antigēniskas un genomiskas līdzības ar HHV 6. Tam ir nukleokapsīds, kas satur DNS, ko ieskauj blīva membrāna un lipīdu apvalks. HHV 7 virionu diametrs ir līdz 170 nm.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Cilvēka herpes vīrusu 6. un 7. tipa izraisīta hepatīta simptomi

HHV 6 un HHV 7 infekcija pacientiem, kuriem veikta cietu orgānu vai kaulu smadzeņu transplantācija, izpaužas kā drudzis, makulopapulāri izsitumi, pneimonija, encefalīts, kaulu smadzeņu bojājumi un hepatīts. Slimības etioloģija tiek apstiprināta, izmantojot visas esošās metodes. Arī pats HHV 6 var izraisīt imūnsupresīvu efektu un saasināt citomegalovīrusa un citu patogēnu izraisīta hepatīta gaitu transplantācijas recipientiem. Tajā pašā laikā HHV 6 infekcija (ieskaitot hepatītu) var būt asimptomātiska, kas palielina laboratorisko diagnostikas metožu lomu.

Pacientiem pēc cieto orgānu transplantācijas var attīstīties akūts holestatisks bezdrudža HHV-6 hepatīts. HHV-6 infekcija var izraisīt transplantāta atgrūšanu pacientiem pēc aknu transplantācijas.

HHV 6 spēj izraisīt fulminantu hepatītu cilvēkiem ar normālu imunitāti. Šādos gadījumos diagnozi apstiprina augstas HHV 6 DNS un antigēnu koncentrācijas noteikšana perifēro asiņu hepatocītos un mononukleārajās šūnās, kā arī raksturīgas morfoloģiskas izmaiņas aknu audos. Šajā gadījumā anti-HHV 6 tiek konstatēts pacientu asins serumā.

Ir pierādījumi par HHV 6 etioloģisko lomu gigantisko šūnu hepatīta attīstībā jaundzimušajiem. Diagnoze tiek noteikta, pamatojoties uz daudzkodolu gigantisko šūnu klātbūtni, kas ir hepatocītu atvasinājumi. Slimība var noritēt arī zibensveidīgi, var attīstīties strauji progresējoša aknu ciroze, turklāt slimība var rasties ar autoimūnu komponentu. Remisijas periodā pacientiem ar iedzimtu HHV 6 hepatītu intoksikācijas simptomi praktiski nebija sastopami. Lielākajai daļai bērnu ekstrahepatiskās izpausmes izzuda. Aknu un liesas izmērs samazinājās, bet to pilnīga normalizēšanās netika novērota. Parasti aknu mala izvirzījās no ribu loka apakšas ne vairāk kā par 1-2 cm. Lielākajai daļai pacientu ar splenomegāliju liesa tika palpēta mazāk nekā 1 cm zem ribu loka malas. Asins serumā enzīmu aktivitāte nepārsniedza normālās vērtības.

Cilvēka herpes vīrusu 6. un 7. tipa izraisīta hepatīta profilakse

Specifiska HHV6 un HHV7 infekciju profilakse vēl nav izstrādāta.

Tādējādi var secināt, ka bērniem 6. tipa cilvēka herpes vīruss var būt getotropisks efekts, ko apstiprina klīnisko un laboratorisko pētījumu rezultāti, tostarp HHV 6 DNS noteikšana ar PCR (visiem 3 mūsu pārbaudītajiem bērniem) hepatocītos. Hroniska HHV 6 hepatīta klīniskās izpausmes atbilst hroniska vīrushepatīta ar dažādu aktivitātes pakāpi izpausmēm. Nevienam pacientam netika atklāta aknu ciroze.

Apkopojot iepriekš minēto, var teikt, ka HHV 6 un HHV 7 var izraisīt gan akūtu, gan hronisku hepatītu dažādām pacientu kategorijām. Tomēr, ņemot vērā, ka šie patogēni salīdzinoši nesen ir nonākuši pētnieku uzmanības centrā, daudzi jautājumi joprojām nav atrisināti, un ir nepieciešama turpmāka problēmas izpēte.