Galvenās nieru slimības bērniem

Izmeklējot nieru slimības bērniem, ir ļoti svarīgi rūpīgi iztaujāt māti vai bērnu (ja viņš ir vecāks) par jebkādiem urīnceļu traucējumiem un to parādīšanās laiku. Jānoskaidro, cik daudz urīna pacients izdala. Vai ir bieža urinēšana (polakiūrija), sāpes urinējot?

Ir svarīgi noskaidrot, cik daudz bērns dzer, vai ir slāpes. Kad tās parādījās; kas bija pirms pašreizējās slimības; vai bērnam iepriekš ir bijušas akūtas elpceļu slimības, tonsilīts, skarlatīna; vai bērns ir saņēmis kādas vakcinācijas; cik dienas pēc slimības vai vakcinācijas parādījās urīnceļu problēmas.

No anamnēzes var identificēt vairākas sūdzības, kas raksturīgas nieru slimībām: galvassāpes, sāpes muguras lejasdaļā, kā arī tūskas parādīšanos un ādas krāsas izmaiņas (bālums - ar nefrītu, īpaši ar nefrotisku komponentu, gaiši pelēks nokrāsa - ar pielonefrītu utt.).

Izmeklējot nieru slimības bērniem, raksturīgas ādas krāsas izmaiņas - bālums, sejas pietūkums - facies nephritica.

Raksturīgo "nieru" vai "marmora" bālumu izraisa vai nu asinsvadu spazmas (ar paaugstinātu asinsspiedienu), vai asinsvadu saspiešana tūskas dēļ. Retāk bālumu nosaka anēmija.

Arī tūskas sindromam ir vairākas klīniskās variācijas. Ar nelielu tūskas sindroma izpausmi tiek atzīmēts ķermeņa masas pieaugums, diurēzes samazināšanās, pūslīšu rezorbcijas paātrināšanās ar ādas ūdens testu, un reizēm var būt plakstiņu pastozitāte. Ar difūzām nieru slimībām attīstās izteikta tūska (perifēra, hidrotoraksa, ascīta, līdz pat anasarkai). To veidošanās var būt ļoti strauja.

Tūska nieru slimību gadījumā sākotnēji lokalizējas uz sejas, mazāk uz rumpja un ekstremitātēm. Lai atklātu slēptu tūsku, pacientu sistemātiski nosver un audu hidrofilitāti nosaka, izmantojot Maklūra-Aldriča "pūslīšu testu". Ar šļirci ar plānu adatu apakšdelmā intradermāli ievada 0,2 ml izotoniska nātrija hlorīda šķīduma, pēc kā uz ādas izveidojas pūslis, kas veselam bērnam pirmajā dzīves gadā uzsūcas 15-20 minūtēs, no 1 gada līdz 5 gadiem - 20-25 minūtēs, vecākiem bērniem un pieaugušajiem - pēc 40 minūtēm.

Ir nepieciešams pievērst uzmanību vēdera formai un izmēram, kas mainās, attīstoties ascītam.

Patoģenēze ietver cirkulējošā asins un ekstravaskulārā šķidruma tilpuma palielināšanos, hipoalbuminēmijas un asins hiponīcijas attīstību. Vēlāk hipovolēmija palielinās, palielinoties renīna un aldosterona ražošanai. Samazinās priekškambaru nātrijurētiskā peptīda sekrēcija un samazinās nātrija izdalīšanās ar urīnu.

Sāpju sindroms bieži tiek kombinēts ar dizūriju, un to nosaka organiska (urīnceļu attīstības anomālijas) vai funkcionāla urīnceļu obstrukcija un nieru kapsulas stiepšanās. Sāpes lokalizējas vēdera lejasdaļā un jostasvietā, izstarojot gar urīnvadu un cirkšņa rajonā. Sāpju sindroms ir īpaši raksturīgs mikrobu iekaisuma procesiem nierēs un urīnceļos (cistīts, uretrīts).

Hipertensīvais sindroms parasti attīstās, palielinoties vazokonstriktoru, piemēram, biogēno amīnu, saturam un aktivizējoties renīna-aldosterona-angiotenzīna sistēmām, kā rezultātā vienādi palielinās gan sistoliskais, gan diastoliskais spiediens. To pavada bālums un galvassāpes. Hipertensīvais sindroms ir īpaši raksturīgs akūtam un hroniskam nefrītam, nieru artēriju anomālijām un slimībām, akūtai un hroniskai nieru mazspējai. Pretēja aina - arteriālā spiediena pazemināšanās - var novērot dismetaboliskas nefropātijas un tubulopātijas gadījumā pirms hroniskas nieru mazspējas veidošanās.

Difūzos nieru bojājumos novēro hipertensiju, kas var būt pārejoša vai ilgstoša. Saistībā ar hipertensiju nefrīta gadījumā bieži novēro sirds robežu izmaiņas (paplašināšanās pa kreisi), dzirdami pastiprināti toņi, īpaši I virsotnē, un otrajā starpribu telpā labajā pusē (aortā) - II toņa akcentācija.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Akūts glomerulonefrīts (poststreptokoku izraisīts)

Akūts glomerulonefrīts (poststreptokoku) visbiežāk rodas skolas vecuma bērniem, dabiski pēc noteikta laika perioda pēc streptokoku infekcijas nazofarneksā vai elpceļos. Daudz retāk nefrīts rodas pēc citas lokalizācijas infekcijas. Intervāls pēc inficēšanās ar beta-hemolītisko streptokoku A grupu var būt 7-14 dienas. Simptomi izpaužas kā vispārēja slikta pašsajūta, galvassāpes un vājums, pakāpeniski pievienojoties bālumam un nelielam ādas pietūkumam, galvenokārt lokalizējoties tūskai uz plakstiņiem, roku un kāju aizmugurē. Urīna krāsa var mainīties līdz "gaļas slāņiem", tā daudzums ir nedaudz samazināts. Urīna analīzes atklāj lielu skaitu eritrocītu, olbaltumvielu, leikocītu un eritrocītu lējumu daudzuma palielināšanos. Salīdzinoši reti un kā smagas slimības formas pazīme var paaugstināties asinsspiediens un rasties encefalopātijas lēkmes ar konvulsīvu sindromu. Pēkšņa un strauja asinsspiediena paaugstināšanās rada sirds dekompensācijas risku.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Nefrotiskais sindroms

Šis sindroms jeb simptomu komplekss galvenokārt novērojams pirmsskolas vecuma bērniem un var būt saistīts ar plašu gan pašu nieru, gan sistēmisko slimību klāstu. Nefrotiskā sindroma kritēriji tiek uzskatīti par triādi: proteinūrija, turklāt ievērojami izteikta, hipoalbuminēmija un tūska. Pēdējā var būt ne tikai periorbitāla vai visas sejas, bet arī diezgan plaši izplatīta un kopā ar tūskaina transudāta uzkrāšanos dobumos, visbiežāk vēdera dobumā ascīta veidā, pēc tam pleiras dobumos (pleiras izsvīdums). Nefrotisko sindromu bieži pavada pastāvīgas sāpes vēderā, vemšana un caureja. Hipovolēmija, kas rodas kopā ar plašu tūsku, vemšanu un caureju, izraisa arteriālu hipotensiju un asinsrites kolapsu. Tūska un hipovolēmija ir pamats hospitalizācijai un infūzijas terapijai. Infekcija - peritonīta risks - rada lielas briesmas pacientiem ar ascītu.

Primārā nefrotiskā sindroma attīstības pamatā ir imunopatoloģiskie procesi un proinflammatorisko citokīnu tieša iedarbība, kas rada augstu glomerulāro struktūru caurlaidību olbaltumvielām.

Iedzimts nefrotiskais sindroms tiek mantots autosomāli recesīvā veidā. Pēc būtības tas fundamentāli atšķiras no iegūtajām slimības formām, jo šeit galvenais cēlonis ir nieru mikrodisplāzija pēc to mikrocistozes veida. Dažreiz placentas tūska tiek konstatēta jau dzimšanas brīdī. Bērnam izteikts tūskas sindroms tiek atklāts pirmajā dzīves gadā paralēli proteinūrijai un hipoalbuminēmijai.

Nefrīts hemorāģiskas kapilāru toksikozes (Šēnleina-Henoha slimības) gadījumā ir saistīts ar dažiem šīs slimības gadījumiem un izpaužas gandrīz tikai ar hematūriju pastiprināta ādas hemorāģiskā sindroma periodos. Tikai atsevišķiem pacientiem tiek novērota relatīvi strauja nieru bojājumu hroniskāšanās, dažreiz dominējot nefrotiskajam sindromam.

Intersticiāls nefrīts

Intersticiāls nefrīts ir akūta vai hroniska nespecifiska iekaisuma slimība, kuras iekaisums galvenokārt lokalizējas nieru intersticiālajos audos. Slimība atspoguļo nieru reakciju uz toksisku iedarbību, vīrusiem, hipoksiju, zāļu izraisītiem bojājumiem, vazotropisko interleikīnu un imūnkompleksu cirkulāciju. Akūtu intersticiālu nefrītu raksturo papilāra nekroze un kortikālas hipoksijas pazīmes. Var attīstīties akūta nieru mazspēja.

Klīniskās izpausmes bieži ir vāji izteiktas. Atpazīšanas pamatā ir izolēts urīnceļu sindroms ar mononukleāru leikocitūrijas profilu un funkcionālām izmaiņām, dominējot ar kanāliņu disfunkcijas vai nepietiekamības ainu. Ir iespējams konstatēt kanāliņu sekrēcijas un ekskrēcijas funkcijas samazināšanos, koncentrācijas spējas samazināšanos, amonjaka izdalīšanās samazināšanos ar tendenci palielināt nātrija un kālija zudumu.

Urīnceļu infekcijas

Urīnceļu infekcijas ir ārkārtīgi izplatītas bērnības slimības, īpaši agrā bērnībā, un tās ir īpaši izplatītas meitenēm anatomiskas noslieces uz urīnizvadkanāla infekcijām dēļ. Urīnceļu infekcijas ir īpaši bīstamas bērniem ar izmainītu urīnceļu kustīgumu, galvenokārt vezikoureterālu refluksu. Refluksa klātbūtne rada priekšnoteikumus infekcijas iekļūšanai augšējos urīnceļos, nieru iegurnī un kausiņos, kā arī ilgstošai infekcioza iekaisuma norisei gan urīnceļos, gan nieru intersticijā. Pēdējais raksturo hroniska pielonefrīta rašanos. Urīnceļu infekcijas simptomi var būt ļoti nespecifiski un radīt grūtības ātrai slimības atpazīšanai. Tādējādi zīdaiņa vecumā vai jaundzimušajam infekcijas simptomi var aprobežoties ar trauksmi, vāju svara pieaugumu, vemšanu, biežu izkārnījumu "sabrukšanu" (caureju) un nepareiza veida drudzi. Tikai urīna analīze, tā kultūras un esošās bakteriūrijas kvantitatīvās īpašības sniedz atslēgu akūtas un smagas febrilas slimības rakstura atpazīšanai. Etioloģiskie faktori visbiežāk ir zarnu mikroorganismi.

Neirogēns urīnpūšļa disfunkcijas sindroms

Urīnpūšļa, tā muskuļu, aferento un notekūdeņu urīnceļu muskuļu motorās koordinācijas traucējumu sindroms izraisa gan urīna aiztures, gan izdalīšanās (urinēšanas) traucējumus. Urodinamiskie traucējumi urīnpūšļa līmenī izraisa subjektīvus labsajūtas traucējumus, sūdzības un ierobežojumus dzīvesveidā vai izglītībā. Līdz ar to neirogēna disfunkcija var būt biežāk sastopamu motorisko traucējumu sastāvdaļa, kas saasina obstruktīvas un refluksa izpausmes, veicinot augšupejošas infekcijas rašanos. Diskoordinācijas cēlonis var būt izmaiņas gan segmentālās, gan suprasegmentālās autonomās nervu sistēmas augstākos regulācijas līmeņos.

Pastāv divi dažādi neirogēnas disfunkcijas veidi - hiporefleksīvā un hiperrefleksīvā. Otrajā tipā dominē pollakiūrija, pastiprināta vēlme urinēt ar nelielu urīna daudzumu. Pirmajā tipā ir samazināts urīnpūšļa tonuss, urinēšana ir reta ar lielu urīna daudzumu, un pats urinēšanas akts ir ieilgis. Pastāv arī neirogēnas disfunkcijas veids, kas izpaužas tikai vertikālā stāvoklī - "posturāls" urīnpūslis.

Urīnceļu obstrukcijas sindroms

Nierēs veidotā urīna normālas aizplūšanas caur urīnceļiem traucējumi ir bieži sastopams hronisku urīnceļu slimību cēlonis. Obstrukcija, pat vienpusēja un daļēja, rada apstākļus nieru un urīnceļu sistēmas apakšējo daļu distrofiskiem un infekciozi-iekaisuma bojājumiem. Jebkura obstruktīva sindroma gala rezultāts ir augšupejoša infekcija - pielonefrīts - un augšupejoša nieru disfunkcija obstrukcijas pusē - no daļējiem kanāliņu traucējumiem līdz kombinētai kanāliņu un glomerulu disfunkcijai.

Obstrukcijas cēloņi var būt organiski cēloņi, jo īpaši nieru struktūras vai urīnceļu akmeņu anomālijas, kā arī urīna izplūdes trakta funkcionālās iezīmes, kas saistītas ar to kustīguma patoloģiskām parādībām, piemēram, refluksu.

Anatomiska obstrukcija, kas izraisa nieru hidronefrozes veidošanos, visbiežāk tiek novērota urīnvada-iegurņa savienojuma līmenī. Šeit var novērot urīnvada iekšējo stenozi vai tā ārējo saspiešanu ar novirzītu nieru artēriju un tās zariem. Bieži vien šādu obstrukciju bērnam izraisa pakava formas nieres klātbūtne.

Nosprostojums vezikoureterālā savienojuma līmenī sākotnēji izraisa pakāpenisku urīnvada paplašināšanos vai megaurētera attīstību. Šāda veida nosprostojums var tikt novērots dubultota urīnvada gadījumā, ko sarežģī vezikoureterāls reflukss.

Zēniem ļoti bieži rodas obstrukcija, kas saistīta ar aizmugurējā urīnizvadkanāla vārstuļa klātbūtni. Tā izraisa prostatas urīnizvadkanāla paplašināšanos, urīnpūšļa muskuļu sienas hipertrofiju ar relatīvi mazu urīnpūšļa izmēru un, kā parasti, vezikoureterālu refluksu.

Vezikoureterālais reflukss un refluksa nefropātija bērniem

Urīna atplūšana no urīnpūšļa uz urīnvadu un nierēm parasti ir saistīta ar iedzimtu vezikoureterālā savienojuma nepietiekamību, retāk šī nepietiekamība rodas kā iepriekšējas urīnceļu infekcijas komplikācija vai sekas. Reflukss var rasties vairākiem ģimenes locekļiem. Faktors, kas predisponē refluksa rašanos, ir urīnvada "tuneļa" garuma un diametra anatomiskās attiecības izmaiņas urīnpūšļa sienā - normāla attiecība ir (4... 5): 1. Refluksu pavada attiecība 2:1 un mazāk. Līdzīgs aizsardzības pret urīna atplūšanu pārkāpums novērojams urīnvada trīsstūra anatomiskas slimības, urīnvada dublēšanās vai divertikula gadījumā. Neirogēnu urīnpūsli, īpaši kombinācijā ar mielomeningoceli, gandrīz pusē gadījumu sarežģī reflukss. Galvenā refluksa patogēnā ietekme uz nieru struktūrām un funkcijām ir saistīta ar paaugstinātu urīna hidrostatisko spiedienu uz iegurni un nieru vielu urinēšanas laikā, kad šis hidrostatiskais spiediens ir visaugstākais. Turklāt urīna stāze vai tā reversā injekcija ir vis"labvēlīgākie" augšupejošas infekcijas pārnešanai. Vezikoureterālā refluksa klasifikācijā izšķir vairākas tā pakāpes. I pakāpē tiek atzīmēta tikai radiopagnētiskas vielas refluksa klātbūtne urīnvadā. IV un V refluksa smaguma pakāpē jau ir redzama urīnvada paplašināšanās un līkums, iegurņa un nieru kausu paplašināšanās. Pat smaga refluksa klīniskās izpausmes var būt minimālas, bieži vien aprobežojoties ar izolētu urīnceļu sindromu. Ja tiek konstatēts viena veida reflukss, var sagaidīt citu refluksa formu klātbūtni bērnam, tostarp vairākus intrarenālā refluksa veidus.

Refluksa nefropātija ir urīnceļu refluksa sindromu komplikācija, kas noved pie minimāla un tīri lokāla intersticiāla nefrīta - nefrosklerozes - attīstības un progresēšanas, kā arī sekojošas tā zonas paplašināšanās ar galīgo iznākumu - hronisku nieru mazspēju jau jauniešiem. Refluksa nefropātijas klātbūtne var būt arī viens no faktoriem, kas izraisa agrīnu arteriālas hipertensijas veidošanos bērniem un pusaudžiem. Refluksa nefropātija īpaši strauji progresē bērniem ar nieru hipoplāziju. Refluksa nefropātijas cēloņi un mehānismi ir nieru parenhīmas išēmija, išēmiskajos audos infiltrējošo leikocītu citotoksiskā iedarbība un iespējama autoimūnu reakciju veidošanās.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Nieru mazspējas sindroms

Termins "nieru mazspēja" ietver visu klīnisko un laboratoriski funkcionālo izpausmju kopumu, kas raksturīgas nierēm raksturīgiem homeostāzes funkciju traucējumiem. Galvenās nieru mazspējas izpausmes ir pieaugoša azotēmija, diselektrolitēmija, metaboliskā acidoze, nepietiekama vai, daudz retāk, pārmērīga ūdens izdalīšanās.

Nieru mazspēja var būt daļēja vai pilnīga. Ar daļēju nieru mazspēju tiek saprasta jebkuras nieru funkcijas pastāvīga samazināšanās (piemēram, acidoģenēze u. c.). Pilnīgas nieru mazspējas gadījumā tiek novēroti visu nieru funkciju traucējumi. Tā parasti attīstās, ja tikai 20 % nefronu saglabā savu funkciju. Pēc norises nieru mazspēja tiek iedalīta akūtā un hroniskā.

Akūta nieru mazspēja (ARF)

Tās būtību nosaka fakts, ka esošās glomerulārās filtrācijas un kanāliņu funkciju iespējas nevar nodrošināt nepieciešamo slāpekļa un citu atkritumu produktu, kā arī ūdens, izvadīšanu. Tas noved pie dziļiem ūdens un elektrolītu homeostāzes traucējumiem.

Akūta nieru mazspēja bērniem var novērot glomerulonefrīta, hemolītiski urēmiskā sindroma, nieru nekrozes, dažādu smagu slimību (sepse un citu infekciju), kā arī akūta glomerulonefrīta un pielonefrīta sākumā. ARF visbiežāk rodas nejaušas nesaderīgu asiņu pārliešanas gadījumā, saindēšanās ar barbiturātiem, nefrotoksiskām indēm (dzīvsudrabs, svina savienojumi) un antibiotikām gadījumā. No jau minētā ir skaidrs, ka ļoti bieži ARF cēloņi ir nenieru cēloņi. Ir ierasts atšķirt

Šajā cēloņu grupā kā "prerenal". Tie visi ir līdzīgi vienā lietā - traucēta asinsapgāde nierēm, kas ir iespējama jebkura šoka, saindēšanās, asins zuduma vai vispārējas slimības (sirds mazspējas) gadījumā, kā rezultātā samazinās arteriālais spiediens vai efektīva asins plūsma nierēs. No šī brīža sākas faktiskais nieru bojājums.

Akūtas nieru mazspējas galvenais simptoms ir oligūrija, kas pārvēršas anūrijā, ko pavada galvassāpes, anoreksija, krampji, slāpes, slikta dūša un vemšana. Ķermeņa svars strauji palielinās, parādās perifēra tūska. Parādās ādas nieze, atteikšanās ēst, miega traucējumi, pievienojas zarnu darbības traucējumi un sāpes vēderā. Elpošana kļūst acidotiska, var īslaicīgi paaugstināties asinsspiediens, pēc tam rodas arteriāla hipotensija un hemodinamiska dekompensācija ar plaušu vai smadzeņu tūsku ar komu un krampjiem. Asins analīzes atklāj azotēmiju, hiperkaliēmiju, hipokalciēmiju.

Labdabīgas akūtas nieru mazspējas gadījumā poliurijas fāze parasti rodas pēc 3-4 dienām, kuras laikā ar urīnu izdalās liels daudzums sāļu un slāpekļa atkritumu. Pēc tam kanāliņu funkcija zināmā mērā atjaunojas.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Hroniska nieru mazspēja bērniem

Hroniska nieru mazspēja (HNM) dažreiz tiek diagnosticēta bērniem ar nieru slimībām, kas attīstījušās diezgan akūti, bet pēc tam pārgājušas hroniskā formā. Atšķirība starp akūtu un hronisku nieru mazspēju balstās uz būtiskām atšķirībām gan klīniskajā ainā, gan nieru darbības traucējumu dinamikā. Šādi kritēriji ir:

• endogēnā kreatinīna klīrensa samazināšanās par 20 ml/min vai mazāk par 1,73 m2;
• seruma kreatinīna līmeņa paaugstināšanās virs 177 μmol/l;
• endogēnā kreatinīna klīrensa samazināšanās līdz 20 ml/min vai mazāk uz 1,73 m2;
• seruma kreatinīna līmeņa paaugstināšanās par vairāk nekā 177 μmol/l 3 mēnešus vai ilgāk.

Visbiežāk HRN attīstās pakāpeniski. Sākumā klīniskās izpausmes nav novērojamas, pēc tam pacientiem rodas mērenas slāpes un poliūrija. To izpausmes var lēnām pieaugt, bieži vien kopā ar bālumu, kas saistīts ar anēmiju, un nereti rodas paaugstināts asinsspiediens, niktūrija, hipostenūrija. Pēc tam urīna blīvums kļūst vienāds ar asins plazmas blīvumu, rodas elektrolītu līdzsvara traucējumi (hipokaliēmija, hiponatriēmija). Pacienti atpaliek augšanā, kļūst ievērojami izsmelti, viņiem ir pieaugošs vispārējs muskuļu vājums, miegainība, galvassāpes, apetītes zudums, sausums mutē, vāja muskuļu raustīšanās (hipokalciēmija), urēmiska elpas smaka. Vēlāk rodas kritiska urēmijas aina ar samaņas zudumu, ievērojamiem dažādu organisma sistēmu (sirds un asinsvadu, gremošanas u.c.) un vielmaiņas traucējumiem.

Pašlaik arvien lielāka nozīme patiesas urēmijas klīniskās ainas attīstībā tiek piešķirta nevis atlikušā slāpekļa saturam (sārņu aizturei organismā), bet gan elektrolītu metabolisma un skābju-bāzes līdzsvara traucējumiem. Gan ar akūtu nieru mazspēju (ARF), gan ar patiesu urēmiju tiek konstatēts ievērojams magnija satura pieaugums asinīs (līdz 2,5 mmol/l). Hipermagnesēmijas gadījumā rodas hiperkaliēmijai līdzīgas parādības: centrālās nervu sistēmas traucējumi līdz pat komai un paralīzei; EKG - atrioventrikulārā kompleksa pagarināšanās, augsts un pīķains T vilnis, QRS kompleksa paplašināšanās. Dialīzes laikā, kuras laikā no organisma tiek izvadīti liekie magnija joni, izzūd arī urēmijas parādības. Urēmijas gadījumā organismā tiek novērota arī skābeņskābes, sērskābes un fosforskābes aizture.

Bērniem nieru mazspējas attīstība, gan vispārēja, gan izolēta, tiek novērota biežāk, un pieauguma temps parasti ir ievērojamāks nekā pieaugušajiem. Tas izskaidrojams ar nieru zemākām kompensācijas spējām to struktūras īpatnību dēļ, kā arī nervu sistēmas un endokrīno dziedzeru veikto regulējošo mehānismu nenobriešanu. Šūnu membrānu caurlaidība bērniem ir augstāka nekā pieaugušajiem. Tas noved pie tā, ka metabolīti vieglāk iekļūst centrālajā nervu sistēmā un citos orgānos, izraisot tiem toksiskus bojājumus.

Pēdējās desmitgadēs HRN vairs nav bērnu ar nieru slimībām nāves sinonīms. Sistemātiska hemodialīzes izmantošana, tostarp ambulatorās un mājas peritoneālās dialīzes procedūras, ārstēšana ar ģenētiski modificētiem eritropoetīna preparātiem, rūpīga diētas un funkcionāli bioķīmiskā slimības uzraudzība var ievērojami uzlabot viņu dzīves kvalitāti un nodrošināt tās pagarināšanu. Vēl pārsteidzošākus tūlītējus un attālus rezultātus var iegūt, veicot nieru transplantāciju no radiniekiem vai citiem saderīgiem donoriem.

[ 23 ], [ 24 ]

Bērnu gultas mitrināšana

Viena no visbiežāk sastopamajām slimībām pirmsskolas un sākumskolas vecuma bērniem, kas bieži pāriet pusaudža un pieauguša cilvēka vecumā, nosakot būtiskus ierobežojumus cilvēka dzīves iespējām šajos periodos. Būtībā enurēze nav atsevišķa slimība, bet gan īstenošanas rezultāts jeb sindroms, kas rodas daudzu citu konstitucionālu īpatnību un slimību norises rezultātā. Dažādu slimību gadījumā vadošo lomu nakts enurēzes attīstībā spēlē dažādi faktori, stāvokļi un bērna kopumā vai viņa urīnceļu, nervu vai endokrīnās sistēmas īpašības. Sindroma sastāvdaļas var būt apakšējo urīnceļu slimības, piemēram, neirogēns urīnpūšļa iekaisums, dzemdes kakla cistīts vai uretrīts, infravezikāla obstrukcija, urīnvadu anomālijas. Šīs sastāvdaļas ir vadošās 7–10 % nakts enurēzes gadījumu.

Traucējumi mugurkaula centru līmenī ir atbildīgi par 20–25 % nakts enurēzes gadījumu. Tieša loma ir mugurkaula centru atlikušajai organiskajai nepietiekamībai, to išēmijai muguras smadzeņu asinsvadu reģionālajos bojājumos un ar to saistītajām hiporefleksīvā vai hiperrefleksīvā tipa neirogēnajām disfunkcijām. Var runāt arī par būtisku atlikušās organiskās nepietiekamības vai smadzeņu augstāko urinācijas regulācijas centru disfunkcijas lomu. Pārliecinoši pierādīta urīna nesaturēšanas saistība ar nakts miega dziļumu un fāzisko raksturu, ar slimu bērnu elektroencefalogrammas īpatnībām gan miera stāvoklī, gan aizmigšanas laikā. Urinēšana notiek dziļākā "lēnā" miega periodā uz dažu ar vecumu saistītas nenobrieduma pazīmju fona atbilstoši EEG frekvences raksturlielumu attiecībām. Šī grupa veido līdz pat 50 % vai vairāk no visas bērnu ar enurēzi grupas.

Zināmu lomu var spēlēt garīgās slimības vai akcentācijas, kur enurēze atspoguļo aktīva un pasīva protesta reakcijas (līdz 5–7%), bet sistēmiskās neirozes ir daudz nozīmīgākas, veidojot līdz pat 15% no visiem enurēzes gadījumiem.

Saistību starp nakts enurēzi un nobriešanas faktoriem apstiprina ievērojama nakts enurēzes biežuma samazināšanās vidusskolas un pusaudža gados.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Dzimumorgānu slimības zēniem. Sēklinieku nolaišanās traucējumi

Sēklinieki attīstās kā struktūras vēdera dobumā un 7. intrauterīnās attīstības mēnesī virzās uz ieeju cirkšņa kanālā. Līdz dzimšanas brīdim sēklinieki parasti jau atrodas sēklinieku maisiņā, bet bieži vien pāreja uz sēklinieku maisiņu notiek pirmajās 2 dzīves nedēļās vai pat nedaudz vēlāk. Sēklinieka kustību regulē hormonālie stimuli: gonadotropīni, androgēni un paramezonefriskā kanāla inhibējošais faktors. Spontāna sēklinieka nolaišanās pēc viena dzīves gada kļūst maz ticama.

Bieži vien ārsts vai vecāki kļūdaini apgalvo, ka sēklinieks nav nolaidies. Iemesls tam ir pastiprināts kremasteriskais reflekss un sēklinieka(-u) pievilkšana līdz cirkšņa kanāla izejai palpācijas laikā.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Nepilnīga sēklinieku (sēklinieku) nolaišanās

To var konstatēt, ja tas tiek atklāts kādā tā normālas migrācijas zonā ceļā uz sēklinieku maisiņu. Ja tie atrodas vēdera dobumā vai cirkšņa kanālā, tad sēklinieku palpācija nav iespējama. Ķirurģiskas ārstēšanas laikā tie bieži piesaista uzmanību ar savu mazo izmēru, mīksto konsistenci, sēklinieka un tā piedēkļa atdalīšanos. Raksturīga ir liela trūces maisiņa klātbūtne. Spermatoģenēze parasti ir stipri traucēta.

Sēklinieku ektopija

Ektopijas gadījumā sēklinieki iziet cauri cirkšņa kanālam, bet, izejot no tā, to normāla kustība ir traucēta, un tie var atrasties starpenē, augšstilbā vai kaunuma simfizē. Ektopiskus sēkliniekus ir viegli atklāt ar palpāciju, un operācijas laikā tie izskatās normāli. Trūces maisiņš bieži vien nav sastopams.

Fimoze

Zēniem pirmajā dzīves gadā priekšādiņa ir cieši saistīta ar dzimumlocekļa galviņu, un mēģinājumi atvērt galviņu šajā laikā nav ieteicami. Spontāna atdalīšanās notiek laika posmā no 1 līdz 4 dzīves gadiem. Atkārtots balanīts un priekšādiņas traumas mēģinot atvērt galviņu, noved pie rētu parādīšanās un priekšādiņas izejas stenozes – fimozes.

Hipospadijas

Viena no visbiežāk sastopamajām vīriešu dzimumorgānu iedzimtajām anomālijām. Šajā gadījumā urīnizvadkanāla atvere atveras daudz proksimālāk nekā parasti.