
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Diabētiskās pēdas cēlonis un patoģenēze
Raksta medicīnas eksperts
Pēdējā pārskatīšana: 06.07.2025
Diabētiskās pēdas klasifikācija
Saskaņā ar diabētiskās pēdas sindroma etiopatoģenētisko klasifikāciju izšķir šādus veidus:
- neiropātisks (70% gadījumu)
- bez osteoartropātijas,
- diabētiskā osteoartropātija (Šarko locītava);
- išēmisks (10% gadījumu);
- neiroišēmisks (jaukts) (20% gadījumu).
Šī klasifikācija atspoguļo bojājumu etiopatogenēzi un nosaka konkrētas pacientu kategorijas ārstēšanas taktiku, taču tā neņem vērā bojājuma smagumu.
Diabētiskās pēdas sindroma kombinētā klasifikācija (ko ierosinājusi Tuhas Universitātes grupa) ņem vērā čūlainā bojājuma dziļumu, infekcijas bojājuma klātbūtni un galvenās asinsrites stāvokli:
- 0. stadija: nav ādas integritātes bojājumu, bet ir pazīmes, kas liecina par augstu diabētiskās pēdas sindroma attīstības risku (hiperkeratozes zonas, plaisas, sausa āda pēdās, izteiktas deformācijas, samazināta jutība, samazināta/neesoša pulsācija pēdā);
- I posms:
- A - virspusēja čūla ar normālu asins plūsmu, bez infekcijas pazīmēm;
- B - virspusēja čūla ar samazinātas asinsrites pazīmēm;
- II posms:
- A - čūla ar mīksto audu iesaistīšanos, bez išēmijas pazīmēm;
- B - čūlainais defekts ar mīksto audu iesaistīšanos, ar ekstremitāšu išēmijas pazīmēm,
- III posms:
- A - čūla, kas skar cīpslas un kaulu audus, ar dziļas infekcijas pazīmēm;
- B - čūla ar cīpslu un kaulu audu iesaistīšanos, ar dziļas infekcijas un išēmijas pazīmēm;
- IV stadija: pēdas daļas gangrēna, visbiežāk kombinējas ar galvenās asinsrites samazināšanos vai artēriju trombozi;
- V stadija: visas pēdas gangrēna.
Saskaņā ar Fontaine-Pokrovsky hronisko apakšējo ekstremitāšu artēriju (COA) obliterējošo slimību klasifikāciju izšķir šādus posmus:
- I stadija - klīniski nozīmīgas osteozes stadija, ko atklāj ar neinvazīvām diagnostikas metodēm (bez sāpēm);
- II posms - periodiskas klibošanas stadija.
- A - nesāpīgs noietais attālums vairāk nekā 200 m;
- B - nesāpīgs noietais attālums ir mazāks par 200 m;
- III posms - sāpju stadija miera stāvoklī;
- IV posms - kritiskās išēmijas stadija: hronisku sāpju klātbūtne miera stāvoklī un trofiski traucējumi (čūlas, gangrēna).
Ir acīmredzams, ka šī HOZANK klasifikācija nav piemērojama pacientiem ar cukura diabētu ar distālu polineiropātiju. Smagas neiropātijas klātbūtne var būt iemesls sāpju neesamībai ejot un pat sāpēm miera stāvoklī kritiskas asins plūsmas samazināšanās stadijā. No otras puses, pēdu čūlainie defekti var parādīties uz pēdas nevis kritiskas asins plūsmas samazināšanās dēļ, bet gan traumas izraisītu bojājumu dēļ, kas palika nepamanīti traucētas jutības dēļ.
Šajā sakarā papildu informāciju sniedz objektīvi galvenās asinsrites stāvokļa pētījumi (doplerogrāfija). Kritiskas išēmijas diagnoze pacientiem ar cukura diabētu ir pamatota, ja ir viens no šiem rādītājiem:
- potītes-pleča indekss (ABI) < 30 mmHg
- sistoliskais asinsspiediens:
- kājas artērijās < 50 mm Hg
- pirkstu artērijā < 30 mmHg
- pēdas skābekļa spiediens, kas noteikts ar transkutāno oksimetriju, < 20 mmHg.
Diabētiskās pēdas sindroma cēloņi un patogeneze
Galvenie diabētiskās pēdas sindroma attīstības iemesli:
- perifēra neiropātija;
- apakšējo ekstremitāšu išēmija;
- "neliela" pēdas trauma;
- pēdas deformācija;
- infekcija.
Diabētiskās pēdas sindroma attīstības riska faktori:
- diabētiskā polineiropātija klīnisko izpausmju stadijā;
- jebkuras izcelsmes perifēro artēriju slimības (ieskaitot diabētisko mikroangiopātijas);
- jebkuras ģenēzes pēdas deformācija;
- ievērojams redzes asuma samazinājums, aklums;
- diabētiskā nefropātija;
- vecāka gadagājuma pacientu vientuļa dzīve;
- alkohola ļaunprātīga izmantošana;
- smēķēšana.
Faktori, kas nosaka augstu amputācijas risku diabētiskās pēdas sindroma gadījumā:
- smaga infekcija;
- čūlainā-nekrotiskās procesa dziļums;
- kritiska galvenās asinsrites samazināšanās.
Diabētiskā perifērā polineiropātija izraisa sāpju jutīguma zudumu un autonomās inervācijas traucējumus. Ievērojama sāpju jutīguma samazināšanās rada čūlaina defekta vai diabētiskās gangrēnas attīstības risku un rodas aptuveni 25% pacientu ar cukura diabētu. 20% diabētiskās pēdas sindroma gadījumu kopā ar polineiropātiju tiek atklāts HOSANK.
Šarko diabētiskā neiroosteoartropātija ir relatīvi nesāpīga progresējoša un destruktīva vienas vai vairāku locītavu artropātija, ko pavada izteikts neiroloģisks deficīts. Cukura diabēta gadījumā artropātiskā procesa lokalizācija ir specifiska pēdu, potītes un retāk ceļa locītavu mazajās locītavās.
Morfoloģiski diabētiskā makroangiopātija ir klasisks aterosklerotisks process. Visbiežāk vienlaikus tiek bojātas koronārās, smadzeņu un perifērās artērijas. Tomēr vairākas pazīmes (distālāks bojājums, divpusēja un daudzkārtēja stenozes lokalizācija, procesa attīstība jaunā vecumā, salīdzināma sastopamība vīriešiem un sievietēm) ļauj runāt par specifisku aterosklerotiska bojājuma formu cukura diabēta gadījumā.
Ateroskleroze un 2. tipa cukura diabēts ir vielmaiņas sindroma (sinonīmi: X sindroms, insulīna rezistences sindroms) sastāvdaļas. Pieaugot aterosklerotiskajai plāksnei, palielinās tās plīsuma risks, lipīdu saturam nonākot asinsritē un veidojoties sienas trombam, kas pārklāj artēriju intimas plīsumu. Šo procesu sauc par aterotrombozi, un tas noved pie strauja artēriju stenozes pakāpes palielināšanās līdz pat pilnīgai asinsvada lūmena nosprostošanai. Tādējādi diabētiskā makroangiopātija noved pie ekstremitāšu audu kritiskas išēmijas attīstības.
Rezultātā ādas un mīksto audu nekroze var rasties bez papildu mehāniskas bojāšanas - tikai strauja skābekļa un barības vielu piegādes traucējuma dēļ ekstremitātes distālajās daļās. Tomēr dažiem pacientiem čūlainā defekta tiešais cēlonis ir kāds bojājošs faktors, kas izjauc ādas integritāti. Šādi faktori var būt ādas un mīksto audu bojājumi nagu apstrādes laikā, ciešu apavu valkāšana, plaisu veidošanās uz sausas ādas fona, sēnīšu bojājumi starppirkstu telpās utt. Ievērojama asinsrites samazināšanās bloķē audu reparatīvo spēju un noved pie tālākas nekrozes zonas paplašināšanās. Rezultātā veidojas tipiska išēmiska sausā ādas nekroze kreveles veidā, kas atrodas pēdas "akrālajās" zonās ar relatīvi vāju asinsvadu tīklu.