Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Bērnu aptaukošanās patoģenēze
Raksta medicīnas eksperts
Pēdējā pārskatīšana: 06.07.2025
Viens no galvenajiem bērnu aptaukošanās attīstības patogenētiskajiem mehānismiem ir enerģijas nelīdzsvarotība: enerģijas patēriņš pārsniedz enerģijas patēriņu. Kā jau ir noteikts pašlaik, aptaukošanās patoģenēze balstās ne tikai uz enerģijas, bet arī uz barības vielu nelīdzsvarotību. Aptaukošanās bērnam progresē, ja organisms nespēj nodrošināt ienākošo tauku oksidēšanos.
Aptaukošanās patoģenēze nav atkarīga no tās cēloņa. Relatīvs vai absolūts pārtikas, īpaši ogļhidrātu saturoša, pārpalikums noved pie hiperinsulinisma. Iegūtā hipoglikēmija uztur bada sajūtu. Insulīns, galvenais lipogēniskais hormons, veicina triglicerīdu sintēzi taukaudos un tam ir arī anaboliska iedarbība (taukaudu un kaulu audu augšana un diferenciācija).
Pārmērīga tauku uzkrāšanās notiek ar sekundārām izmaiņām hipotalāma funkcijā: pastiprinātu adrenokortikotropā hormona (AKTH) sekrēciju un hiperkorticismu, ventromediālo un ventrolaterālo kodolu jutības traucējumiem pret bada un sāta signāliem, citu endokrīno dziedzeru funkciju pārstrukturēšanu, termoregulācijas centru darbību, asinsspiediena regulēšanu, traucētu centrālās nervu sistēmas neiropeptīdu un monoamīnu, kuņģa-zarnu trakta peptīdu sekrēciju utt.
Bērnu aptaukošanās tiek uzskatīta par hronisku iekaisuma procesu, kura ģenēzē svarīga loma ir taukaudu citokīniem: TNF-α, interleikīniem (1,6,8), kā arī izmaiņām asins seruma lipīdu sastāvā un lipīdu peroksidācijas procesu aktivācijai.
Taukaudu adipocīti izdala leptīnu, lipoproteīnu metabolismu regulējošus enzīmus (lipoproteīnu lipāzi, hormonjutīgo lipāzi) un brīvās taukskābes. Pastāv atgriezeniskās saites mehānisms starp leptīna līmeni un hipotalāma neiropeptīda Y veidošanos. Iekļūstot hipotalāmā, leptīns kontrolē pārtikas uzņemšanu caur limbisko daivu un smadzeņu stumbru. Tomēr, ja ir traucēts ķermeņa svaru kontrolējošās sistēmas funkcionālais stāvoklis un samazināta hipotalāma leptīna receptoru jutība, "barības centrs" nereaģē uz leptīnu un pēc ēšanas nav sāta sajūtas. Leptīna saturs organismā ir saistīts ar insulīna saturu.
Insulīns, holecistokinīns un biogēnie amīni: norepinefrīns un serotonīns, kuriem ir svarīga loma ne tikai pašas pārtikas uzņemšanas regulēšanā, bet arī konkrētai personai visizdevīgāko produktu izvēlē, piedalās bada un sāta centru aktivitātes regulēšanā. Vairogdziedzera hormoni piedalās pārtikas termoģenēzes mehānisma īstenošanā. Divpadsmitpirkstu zarnas enterālie hormoni aktīvi regulē ēšanas paradumus. Ar zemu enterālo hormonu koncentrāciju apetīte pēc ēšanas nesamazinās.
Paaugstināta apetīte var būt saistīta ar augstu neiropeptīdu-x vai endogēno opiātu (endorfīnu) koncentrāciju.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]