Akūta bronhu obstrukcija

Obstruktīvi traucējumi apakšējos elpceļos rodas gaisa kustības traucējumu rezultātā trahejā trahejas kārpas, lielo un vidējo bronhu līmenī.

Patoloģiski stāvokļi un slimības, ko pavada bronhu obstruktīvs sindroms:

• bronhiālā astma;
• akūts vai atkārtots obstruktīvs bronhīts;
• bronhiolīts;
• sirds mazspēja;
• hronisks obstruktīvs bronhīts;
• pneimonija;
• saindēšanās ar fosforu saturošām vielām;
• traheobronhiālā koka audzēja bojājumi.

Dažos gadījumos (bronhiālā astma, obstruktīvs bronhīts) bronhu obstrukcija dominē slimības klīniskajā ainā, citos (pneimonija) tā notiek latentā veidā, bet būtiski ietekmē pamatslimības gaitu un izraisa komplikācijas.

Bronhu obstrukcijas patogenētiskie mehānismi:

• bronhu gludo muskuļu spazmas;
• bronhu koka gļotādas pietūkums ar iespējamu tūskas šķidruma transudāciju bronhu lūmenā;
• gļotu hipersekrēcija;
• strutainas garozas, kas bloķē bronhu lūmenu;
• bronhiolu sabrukums spiediena dēļ uz tiem no ārpuses, ko rada piepūstas alveolas;
• bronhiālā diskinēzija.

Vairumā gadījumu bronhu obstrukcijas veidošanos izraisa visi mehānismi, taču katrā atsevišķā pacientā to īpatsvars nav vienāds, kas izskaidro klīniskā attēla daudzveidību.

Pirmajos trīs dzīves gados bērniem dominē hiperkrīnija, savukārt vecākiem bērniem dominē bronhospastiskais komponents.

Obstrukcijas attīstība bronhiolu līmenī izpaužas kā izelpas aizdusa, augsta sēkšana uz lokālas elpošanas pavājināšanās fona un izteikts asiņu gāzu sastāva traucējums.

Obstruktīvs bronhīts un bronhiolīts

Vairumā gadījumu obstruktīvu bronhītu un bronhiolītu izraisa vīrusu infekcija apvienojumā ar alerģisku komponentu. Izšķir respiratorā sincitiālā vīrusa, paragripas un rinovīrusu vīrusus. Pēdējā laikā ir palielinājusies hlamīdiju un mikoplazmatisko infekciju loma. Atšķirībā no obstruktīva bronhīta, bronhiolīts skar mazos bronhus un bronhiolas. Bronhiolas ir infiltrētas; to caurlaidība ir strauji traucēta, tāpat kā bronhiālās astmas lēkmes gadījumā.

Obstruktīvs bronhīts ir raksturīgs maziem bērniem, bronhiolīts galvenokārt bērniem pirmajos dzīves mēnešos.

Slimība sākas pēkšņi un izpaužas kā hipertermija, elpas trūkums un trauksme.

Izmeklēšanas laikā elpošanas aktā tiek iesaistīti palīgmuskuļi.

Plaušu perkusija atklāj kastītei līdzīgu skaņu; auskultācija atklāj lielu skaitu mitru, pārsvarā smalku burbuļu skaņu.

Bronhiolīta dabiskas sekas ir hipoksija (55–60 mm Hg), vielmaiņas un respiratorā acidoze. Elpošanas mazspējas smagumu bronhiolīta gadījumā nosaka pēc Flečera skalas.

Akūta bronhiolīta smaguma skala

Kritērijs	0 punkti	1 punkts	2 punkti	3 punkti
Elpošanas ātrums 1 minūtē	Mazāk nekā 40	40–50	51–60	Vairāk nekā 60
Apgrūtināta elpošana	Nē	Nedaudz	Tikai izelpojot	Izelpojot un ieelpojot MspSS (, 1
Ieelpas un izelpas laika attiecība	2,5:1	1,3:1	1:1	Mazāk nekā 1:1
Papildu elpošanas muskuļu iesaistīšanās	Nē	Šaubīgs	Vidējs	Izteikts

Pirmā palīdzība akūta bronhu obstrukcijas sindroma ārstēšanā ir salbutamola (2-6 gadi - 100-200 mkg, 6-12 gadi - 200 mkg, virs 12 gadiem - 200-400 mkg) vai ipratropija bromīda (2-6 gadi - 20 mkg, 6-12 gadi - 40 mkg, virs 12 gadiem - 80 mkg) ieelpošana, izmantojot dozētu inhalatoru vai smidzinātāju. Ir iespējams lietot kombinētu bronhodilatatoru - ipratropija bromīdu + fenoterolu (līdz 6 gadu vecumam - 10 pilieni, 6-12 gadi - 20 pilieni, virs 12 gadiem - 20-40 pilieni). Mazu bērnu ieelpošanai tiek izmantota starplikas vai aerokamera. Pieaugošas akūtas elpošanas mazspējas gadījumā ievada hormonus (prednizolonu 2-5 mg/kg intramuskulāri vai intravenozi) un veic atkārtotas bronhodilatatora (ipratropija bromīds + fenoterols, ipratropija bromīds) inhalācijas. Ja inhalācijas ir ierobežotas, 2,4% 4 mg/kg aminofilīna intravenozi ievada lēnas strūklas veidā 10-15 minūšu laikā izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā. Obligāta skābekļa terapija ar 40-60% skābekli un infūzijas terapija. Smagas akūtas elpošanas mazspējas un neefektīvas elpošanas gadījumā ieteicama trahejas intubācija un palīgmehāniskā ventilācija ar 100% skābekli.

Akūta bronhiālās astmas lēkme

Akūta bronhiālās astmas lēkme ir akūti attīstīta vai progresējoši pasliktinoša izelpas aizdusa. Klīniskās izpausmes: aizdusa, spazmātisks klepus, apgrūtināta vai sēkšana. Bronhiālās astmas paasinājumu raksturo izelpas plūsmas ātruma samazināšanās, kas izpaužas kā FEV1 (forsētā izelpas tilpuma pirmajā sekundē) un maksimālā izelpas plūsmas ātruma samazināšanās spirometrijas laikā.

Terapijas apjoms ir atkarīgs no saasināšanās smaguma pakāpes.

Kritēriji astmas lēkmes smaguma novērtēšanai bērniem

Zīmes	Viegls uzbrukums	Mērens uzbrukums	Smaga uzbrukuma	Elpošanas apstāšanās draudi (Stofus asthmaticus)
Fiziskā aktivitāte	Saglabāts	Ierobežots	Piespiedu situācija	Prombūtnē
Sarunvalodas runa	Saglabāts	Ierobežots; atsevišķas frāzes	Runa ir sarežģīta	Prombūtnē
Apziņas sfēra	Dažreiz uztraukums	Ierosme	"Uztraukums, bailes, elpošanas panika"	Apjukums, hipoksiska vai hipoksiski-hiperkapniska koma
Elpošanas ātrums	Elpošana ir ātra	Izteikts Izelpas Aizdusa	Asi izteikts Izelpas Aizdusa	Tahipneja vai bradipneja
Papildu muskuļu iesaistīšanās, jūga bedrītes retrakcija	Nav skaidri izteikts	Izteikts	Asi izteikts	Paradoksāla torakobdomināla elpošana
Sēkšana	Parasti izelpas beigās	Izteikts	Asi izteikts	"Klusa plauša", elpošanas skaņu neesamība
Pulsa ātrums	Palielināts	Palielināts	Strauji pieaudzis	Samazināts
FEV1, PEFb% no normas vai pacienta labākajām vērtībām	>80%	50–80%	<50% no normas	<33% no normas
PO2	N	>60 mmHg	<60 mmHg	<60 mmHg
PaCO2	<45 mmHg	<45 mmHg	>45 mmHg	>45 mmHg

Algoritms vieglas bronhiālās astmas lēkmes ārstēšanai

Viena bronhodilatatora medikamenta ieelpošana, izmantojot dozētu inhalatoru vai smidzinātāju.

Lietotās zāles

Salbutamols (īslaicīgas darbības beta2 _{adrenerģiskais} agonists); vienreizēja deva caur inhalatoru 100–200 mcg, smidzinātājs — 1,25–2,5 mg (1/2–1 smidzinātājs).

Ipratropija bromīds (M-antiholīnerģisks līdzeklis); vienreizēja deva caur MDI 20-40 mcg (1-2 devas), 0,4-1 ml caur inhalatoru.

Kombinēts medikaments ipratropija bromīds + fenoterols; vienreizēja deva 0,5-1 ml caur smidzinātāju, 1-2 devas, izmantojot MDI (50 mcg fenoterola + 20 mcg ipratropija bromīda).

Pēc 20 minūtēm tiek novērtēts pacienta stāvoklis. Ārstēšanas efektivitātes kritēriji ir aizdusas samazināšanās, sauso sēkšanas gadījumu skaits plaušās un maksimālā izelpas plūsmas ātruma palielināšanās. Ja pozitīva dinamika ir neliela, tiek nozīmēta atkārtota bronhodilatatora deva; ja efekta nav, tiek atkārtoti novērtēts astmas lēkmes smagums un terapija tiek pielāgota atbilstoši stāvoklim.

Algoritms mērenas bronhiālās astmas lēkmes ārstēšanai

Caur inhalatoru vai smidzinātāju ievada 1-2 bronhodilatatoru inhalācijas: salbutamolu 2,5 mg (2,5 ml), ipratropija bromīdu + fenoterolu 0,5 ml (10 pilienus) bērniem līdz 6 gadu vecumam un 1 ml (20 pilienus) bērniem, kas vecāki par 6 gadiem, 5-10 minūšu laikā. Lieto inhalējamos glikokortikosteroīdus: 0,5-1 mg budezonīda smidzinātājos, 1-2 mg/kg prednizolona parenterāli. Terapija tiek novērtēta pēc 20 minūtēm. Neapmierinoša iedarbība - atkārtota bronhodilatatora, glikokortikoīda deva. Ja nav pieejams dozēts aerosola inhalators vai smidzinātājs, aminofilīnu 4-5 mg/kg intravenozi ievada lēnas strūklas veidā 10-15 minūšu laikā izotoniskā nātrija hlorīda šķīdumā. Pēc vieglas vai vidēji smagas lēkmes novēršanas jāturpina ārstēšana ar beta2 adrenerģiskiem agonistiem ik pēc 4-6 stundām 24-48 stundas; Vidēji smagas lēkmes gadījumā ir iespējams pāriet uz ilgstošiem bronhodilatatoriem (beta2 adrenerģiskiem agonistiem, metilksantīniem), līdz klīniskie un funkcionālie parametri tiek normalizēti. Ir nepieciešams nozīmēt vai koriģēt pamata pretiekaisuma terapiju.

Algoritms smagas bronhiālās astmas lēkmes ārstēšanai

Lietojiet beta2 _{adrenerģiskos} agonistus ik pēc 20 minūtēm 1 stundu, pēc tam ik pēc 1-4 stundām vai veiciet ilgstošu inhalāciju.

Vēlama inhalācijas līdzekļa lietošana, izmantojot smidzinātāju: salbutamols 2,5 mg vai ipratropija bromīds + fenoterols 0,5–1 ml, budezonīds 0,5–1 mg, sistēmiskie glikokortikosteroīdi – 60–120 mg prednizolona intravenozi vai 2 mg/kg iekšķīgi. Ja pacientam neizdodas panākt maksimālu izelpas plūsmu, subkutāni ievada adrenalīnu 0,01 ml/kg vai 1 mg/ml devā, maksimālā deva ir 0,3 ml. Ja nav inhalācijas aprīkojuma (nav pieejams smidzinātājs un dozēšanas inhalators) vai ja efekts nav pietiekams, 2,4% aminofilīnu ievada intravenozi ar lēnu strūklu 20–30 minūšu laikā, pēc tam (ja nepieciešams) intravenozi pilienveidā 6–8 stundu laikā. Ārstēšanas efektivitāte tiek vērtēta: ja rezultāts ir apmierinošs (stāvokļa uzlabošanās, maksimālā izelpas plūsmas ātruma palielināšanās, S _a 0 ₂ ), inhalatoru lieto ik pēc 4-6 stundām 24-48 stundas, sistēmiskos glikokortikosteroīdus 1-2 mg/kg ik pēc 6 stundām; ja rezultāts ir neapmierinošs (simptomu pasliktināšanās, maksimālā izelpas plūsmas ātruma palielināšanās nav novērojama, S _a 0 ₂ ) - atkārtota sistēmisko glikokortikosteroīdu ievadīšana: 2 mg/kg intravenozi, intramuskulāri [kopā līdz 10 mg/kg x dienā) vai per os bērniem līdz viena gada vecumam - 1-2 mg/kg x dienā), 1-5 gadi - 20 mg/dienā, vecāki par 5 gadiem - 20-60 mg/dienā; aminofilīns - intravenozi nepārtraukti vai frakcionēti ik pēc 4-5 stundām, kontrolējot teofilīna koncentrāciju asinīs.

Pēc lēkmes novēršanas bronhodilatatorus izraksta ik pēc 4 stundām: īsas darbības beta2 agonistus 3-5 dienas, ar iespējamu pāreju uz ilgstošas darbības bronhodilatatoriem (beta2 adrenomimetiķiem, metilksantīniem); sistēmiskus kortikosteroīdus intravenozi, intramuskulāri vai per os 3-5 dienas (1-2 mg/kg x dienā), līdz tiek atvieglota bronhu obstrukcija. Korekcija pamatkortikosteroīdu terapijai, palielinot devu 1,5-2 reizes.

Astmas stāvokļa ārstēšanas algoritms

Nepieciešama skābekļa terapija ar 100% skābekli, asinsspiediena, elpošanas ātruma, sirdsdarbības ātruma kontrole, pulsa oksimetrija. Prednizolons 2-5 mg/kg vai deksametazons 0,3-0,5 mg/kg intravenozi; adrenalīns 0,01 ml/kg subkutāni vai 1 mg/ml (maksimālā deva līdz 0,3 ml). Ja nav efekta, intravenozi 20-30 minūtes ievada 2,4% 4-6 mg/kg aminofilīna, pēc tam turpinot ar 0,6-0,8 mg devu (Dkg xh), izmantojot izotonisku nātrija hlorīda šķīdumu un 5% glikozes šķīdumu (1:1). Pieaugot hipoksijai, nepieciešama intubācija, mākslīgā plaušu ventilācija, infūzijas terapija ar glikozes-sāls šķīdumiem 30-50 ml/kg devā ar ātrumu 10-15 pilieni minūtē.

Svešķermeņi elpceļos un aspirācijas sindroms

Svešķermenis var daļēji vai pilnībā aizsprostot elpceļus.

Obstrukcijas klīniskās pazīmes:

• neefektīvs klepus;
• ieelpas aizdusa ar palīgmuskuļu iesaistīšanos; deguna spārnu līdzdalība elpošanā;
• sēkšanas skaņas izelpojot;
• stridoru;
• ādas un gļotādu cianoze.

Ārvalstu ķermeņu balsošana

Lielākā daļa no visiem aspirētajiem svešķermeņiem nonāk bronhos, un tikai 10–15% paliek balsenes vai mutes dobuma līmenī un var tikt izņemti izmeklēšanas laikā. Pastāvīgi iedarbojošs negatīvs faktors ir laiks, kas pagājis kopš aspirācijas. Ballojošie svešķermeņi tiek izdalīti atsevišķā grupā to lielo dzīvībai bīstamo īpašību un klīnisko pazīmju dēļ. Lielākajai daļai šādu ķermeņu ir gluda virsma (arbūzs, saulespuķe, kukurūza, zirņu sēklas). Klepojot, smejoties vai uztraucoties, tie viegli pārvietojas traheobronhiālajā kokā, gaisa plūsmas tos met uz balss spraugas, kairinot īstās balss saites, kas acumirklī aizveras. Šajā brīdī ir dzirdama svešķermeņa sitiena skaņa pret aizvērtajām saitēm (pat attālumā). Dažreiz ballojošs svešķermenis iesprūst balss spraugā un izraisa nosmakšanas lēkmi. Ballojošo svešķermeņu viltība ir tāda, ka aspirācijas brīdī pacients vairumā gadījumu piedzīvo īslaicīgu nosmakšanas lēkmi, pēc tam viņa stāvoklis uz kādu laiku uzlabojas. Ar ilgstošu balss saišu spazmu ir iespējams letāls iznākums.

Fiksēti svešķermeņi

Pacientu stāvoklis ar trahejā fiksētiem svešķermeņiem var būt smags. Pēkšņi parādās klepus, elpošana kļūst paātrināta un apgrūtināta, parādās krūškurvja elastīgo zonu ievilkšanās, un izteikta akrocianoze. Bērns cenšas ieņemt pozu, kas atvieglo elpošanu. Balss nemainās. Perkusija atklāj kastes veida skaņu pa visu plaušu virsmu; auskultācija atklāj vienādi novājinātu elpošanu abās pusēs. Svešķermeņi, kas fiksēti trahejas bifurkācijas zonā, rada lielas briesmas. Elpošanas laikā tie var pārvietoties uz vienu vai otru pusi un aizvērt ieeju galvenajā bronhā, izraisot tā pilnīgu slēgšanos ar plaušu atelektāzes attīstību. Pēc tam pacienta stāvoklis pasliktinās, pastiprinās aizdusa un cianoze.

Vemšanas aspirācija bieži rodas bērniem komā, anestēzijas laikā, saindēšanās vai citu iemeslu izraisītas CNS depresijas gadījumos, t.i., gadījumos, kad ir traucēts klepus mehānisms. Pārtikas aspirācija galvenokārt tiek novērota bērniem pirmajos 2-3 dzīves mēnešos. Kad pārtika nonāk elpceļos, attīstās gļotādas reaktīva tūska; aspirējot skābu kuņģa sulu, lokālai reaktīvai tūskai pievienojas elpceļu toksiska tūska (Mendelsona sindroms). Klīniskās izpausmes ir strauji pieaugoša asfiksija, cianoze, smagas laringo- un bronhu spazmas, kā arī asinsspiediena pazemināšanās.

Neskatoties uz skaidro klīnisko ainu, kas norāda uz svešķermeņa aspirācijas iespējamību, diagnozes noteikšana var būt sarežģīta, jo vairumam balsveida svešķermeņu fiziskās pazīmes ir minimālas.

Pirmā palīdzība - pēc iespējas ātrāka svešķermeņa izņemšana, bronhu un bronhiolu spazmas novēršana. Bērniem līdz 1 gada vecumam nepieciešams izdarīt 5-8 sitienus mugurā (bērnu novieto uz pieaugušā rokas ar vēderu uz leju, galvu zem ķermeņa), pēc tam apgriezt bērnu un izdarīt vairākus spiedienus uz krūtīm (krūšu kaula apakšējās trešdaļas līmenī, vienu pirkstu zem krūtsgaliem). Bērniem, kas vecāki par 1 gadu, veikt Heimliha manevru (līdz 5 reizēm), atrodoties aiz sēdoša vai stāvoša bērna. Ja svešķermenis ir redzams, to izņem ar karcinomu, pinceti, Magila knaiblēm; vemšana, pārtikas atliekas no mutes dobuma un rīkles tiek izvadītas ar atsūkšanu. Pēc elpceļu attīrīšanas, izmantojot masku vai elpošanas maisu, tiek ievadīts 100% skābeklis.

Daļējas elpceļu obstrukcijas gadījumos (ar normālu ādas krāsu un klepus refleksu) tūlītēja iejaukšanās nav indicēta. Bērniem svešķermeņu digitāla pārbaude un akla izņemšana ir kontrindicēta, jo pastāv iespēja, ka svešķermenis var pārvietoties dziļāk, izraisot pilnīgu obstrukciju.

Neatliekamās medicīniskās palīdzības sniegšanas laikā pacients tiek novietots drenāžas pozīcijā ar nolaistu gultas galvgali. Pēc iespējas ātrāk tiek veikta trahejas intubācija un trahejas un bronhu satura aspirācija, lai novērstu obstrukciju. Piepūšama aproce uz endotraheālās caurulītes aizsargā elpceļus no atkārtotas vemšanas iekļūšanas. Ja netiek novērota efektīva spontāna elpošana, tiek veikta mākslīgā plaušu ventilācija. Caur caurulīti elpceļos injicē 50 ml izotoniska nātrija hlorīda šķīduma, kam seko evakuācija ar atsūkšanu. Procedūru atkārto vairākas reizes, līdz elpceļi ir pilnībā brīvi. Ja intubācija ir ierobežota, tiek veikta konikotomija, krikotireoīdās saites punkcija, liela kalibra katetra uzstādīšana vai trahejas punkcija ar 2-3 liela diametra adatām. Skābekļa terapija ar 100% skābekli.

Hospitalizācija ir obligāta pat svešķermeņa izņemšanas gadījumā; transportēšana vienmēr notiek sēdus stāvoklī.

Plaušu tūska

Plaušu tūska ir patoloģisks ekstravaskulāra šķidruma tilpuma pieaugums plaušās, kas attīstās paaugstināta hidrostatiskā spiediena plaušu traukos, samazināta asins plazmas onkotiskā spiediena, palielinātas asinsvadu sienas caurlaidības, intratorakālā spiediena un asiņu pārdales no sistēmiskās asinsrites uz plaušu asinsriti rezultātā.

Plaušu tūskas veidi:

• kardiogēns;
• nekardiogēns.

Bērniem biežāk rodas nekardiogēna plaušu tūska, ko izraisa straujš negatīvā spiediena pieaugums krūtīs ar neatrisinātu elpceļu obstrukciju, spontānas elpošanas atjaunošanās pēc tās apstāšanās un ilgstoša kardiopulmonāla reanimācija, aspirācija, smaga hipoksija (paaugstināta kapilāru caurlaidība), slīkšana. Kardiogēna tūska bērniem attīstās ar kreisā kambara mazspēju, ko izraisa mitrālā vārstuļa defekti, aritmijas, miokardīts, hiperhidratācija pārmērīgas infūzijas terapijas dēļ.

Klīniskās pazīmes: elpas trūkums, klepus ar asiņainu krēpu.

Auskultācijā atklājas mitras skaņas, dažreiz burbuļojoša elpošana. Tahikardija pārvēršas tahiaritmijā, sirds aritmijā; aizdusa ar krūškurvja elastīgo zonu ievilkšanu. Izmeklēšanā atklājas kāju tūska, sirds robežu paplašināšanās.

Svarīgs rādītājs ir centrālā venozā spiediena palielināšanās (15–18 cm H2O).

Attīstās elpošanas un vielmaiņas acidoze.

Plaušu tūskas ārstēšana sākas ar pacienta pacelšanu (gultas galvgaļa pacelšana). Furosemīdu ievada intravenozi 1-2 mg/kg devā, ja nav efekta, ievadīšanu atkārto pēc 15-20 minūtēm; prednizolonu 5-10 mg/kg. Obligāta skābekļa terapija ar 40-60% skābekļa izvadīšanu caur 33% spirtu; spontāna elpošana pozitīva beigu izelpas spiediena režīmā. Ja veiktie pasākumi nav efektīvi, pāreja uz mehānisko ventilāciju pozitīva beigu izelpas spiediena režīmā; bērniem, kas vecāki par 2 gadiem, intramuskulāri vai intravenozi ievada 1% trimeperidīnu (0,1 ml/dzīves gadā). Hospitalizācija intensīvās terapijas nodaļā.

Akūts intrapleurālas spriedzes sindroms

Akūts spiediens pleiras dobumā attīstās spontāna vai traumatiska spriedzes pneimotoraksa, nepareizu medicīnisku manipulāciju rezultātā. Spontāns pneimotorakss var rasties šķietami veselam bērnam, ar bronhiālo astmu, pneimoniju, cistisko fibrozi, bronhektāziju.

Pneimotoraksu raksturo pēkšņa, strauji pieaugoša aizdusa un cianoze, sāpes krūtīs, izteikta tahikardija ar paradoksālu pulsu, arteriāla hipotensija un mediastīna nobīde uz veselo pusi. Nāve iestājas dažu minūšu laikā pēc akūtas hipoksijas un elektromehāniskas disociācijas.

Neatliekamā medicīniskā palīdzība sākas ar skābekļa terapiju ar 100% skābekli. Galvenā spriedzes pneimotoraksa procedūra ir pleiras dobuma punkcija pusguļus stāvoklī anestēzijā (1-2 ml 0,5% novokaīna) otrajā starpribu telpā gar priekšējo vai vidējo padušu līniju gar apakšējās ribas augšējo malu. Lai izvadītu šķidrumu (asinis, strutas), tiek veikta punkcija piektajā starpribu telpā gar vidējo padušu līniju. Ja pacients ir bezsamaņā, anestēzija netiek ievadīta. Izvelkot adatu, ādu ap dūriena vietu saspiež ar pirkstiem un apstrādā ar Cleol.

Vārstuļu pneimotoraksa ārstēšanas pasākumi - pasīvā drenāža saskaņā ar Bulau.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]