Akūta asinsvadu nepietiekamība bērniem

Asinsvadu nepietiekamība ir klīnisks sindroms, kurā pastāv neatbilstība starp BCC un asinsvadu gultnes tilpumu. Šajā sakarā asinsvadu nepietiekamība var rasties gan BCC samazināšanās dēļ (hipovolēmiska vai asinsrites asinsvadu nepietiekamības forma), gan asinsvadu gultnes tilpuma palielināšanās dēļ (asinsvadu nepietiekamības forma), kā arī iepriekš minēto faktoru kombinācijas rezultātā (kombinēts asinsvadu nepietiekamības veids).

Akūta asinsvadu nepietiekamība izpaužas dažāda veida ģībšanas, sabrukuma un šoka veidā.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Ģībonis bērnam

Ģībonis (latīņu: sinkope) ir pēkšņs, īslaicīgs samaņas zudums, ko izraisa pārejoša smadzeņu išēmija.

Bērniem ir dažādi ģībšanas veidi. Tie atšķiras viens no otra pēc etioloģiskajiem faktoriem un patogenētiskajiem mehānismiem. Tomēr pastāv līdzīgas patogenētiskas izmaiņas, no kurām galvenā tiek uzskatīta par pēkšņu akūtas smadzeņu hipoksijas lēkmi. Šādas lēkmes attīstības pamatā ir tās integratīvo sistēmu darbības neatbilstība, kas izraisa traucējumus psihovegetatīvo, somatisko un endokrīni-humorālo mehānismu mijiedarbībā, kas nodrošina universālas adaptīvas reakcijas.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Sinkopes klasifikācija

• Neirogēna sinkope:
  • vazodepresors (vienkāršs, vazovagāls);
  • psihogēns;
  • sinusa-karotīda;
  • ortostatisks;
  • nakts;
  • klepus;
  • hiperventilācija;
  • reflekss.
• Somatogēna (simptomātiska) sinkope:
  • kardiogēns;
  • hipoglikēmisks;
  • hipovolēmiska;
  • anēmisks;
  • elpošanas ceļu.
• Zāļu izraisīta ģībšana.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Ģībšanas simptomi

Dažādu veidu ģībšanas klīniskās izpausmes ir līdzīgas.

• Ģībšanas attīstības periodi: pirmsģībšanas stāvoklis (hipotimija), samaņas zuduma periods un pēcģībšanas stāvoklis (atveseļošanās periods).
• Pirmsģībšanas stāvoklis. Tā ilgums parasti svārstās no dažām sekundēm līdz 2 minūtēm. Ir reibonis, slikta dūša, elpas trūkuma sajūta, vispārējs diskomforts, pieaugošs vājums, trauksmes un baiļu sajūta, troksnis vai troksnis ausīs, acu aptumšošana, nepatīkamas sajūtas sirdī un vēderā, sirdsklauves. Āda kļūst bāla, mitra un auksta.
• Samaņas zuduma periods var ilgt no dažām sekundēm (ar vieglu ģībšanu) līdz vairākām minūtēm (ar dziļu ģībšanu). Šajā periodā, pārbaudot pacientus, atklājas asa ādas bālums, izteikta muskuļu hipotensija, vājš, rets pulss, sekla elpošana, arteriāla hipotensija, paplašinātas acu zīlītes ar samazinātu reakciju uz gaismu. Iespējamas kloniskas un toniskas krampji un piespiedu urinēšana.
• Atveseļošanās periods. Bērni ātri atgūst samaņu. Pēc ģībšanas kādu laiku saglabājas trauksme, bailes, adinamija, vājums, elpas trūkums, tahikardija.

Pirmā palīdzība ģībšanas gadījumā

Ģībšanas gadījumā bērns jānovieto horizontāli, paceļot kājas 40-50" leņķī. Vienlaikus jāatpogā apkakle, jāatbrīvo josta, jānodrošina piekļuve svaigam gaisam. Varat apsmidzināt bērna seju ar aukstu ūdeni, ļaut viņam ieelpot amonjaka tvaikus.

Ilgstošas ģībšanas gadījumā ieteicams subkutāni ievadīt 10% kofeīna šķīdumu (0,1 ml uz dzīves gadu) vai niketamīdu (0,1 ml uz dzīves gadu). Ja smaga arteriāla hipotensija saglabājas, tad intravenozi ar strūklas strūklu ievada 1% fenilefrīna šķīdumu (0,1 ml uz dzīves gadu).

Smagas vagotonijas gadījumā (diastoliskā asinsspiediena samazināšanās līdz 20-30 mm Hg, pulsa ātruma samazināšanās par vairāk nekā 30% no tā vecuma normas) 0,1% atropīna šķīdums tiek noteikts ar ātrumu 0,05-0,1 ml uz dzīves gadu.

Ja ģīboni izraisa hipoglikēmijas stāvoklis, tad intravenozi jāievada 20% dekstrozes šķīdums 20–40 ml (2 ml/kg) tilpumā; ja tas ir hipovolēmiska stāvokļa dēļ, tad tiek veikta infūzijas terapija.

Kardiogēnas sinkopes gadījumā tiek veikti pasākumi, lai palielinātu sirds izsviedi un novērstu dzīvībai bīstamas sirds aritmijas.

[ 18 ]

Bērna sabrukums

Kolapss (latīņu val. collapsus — novājināts, nokritis) ir viena no akūtas asinsvadu mazspējas formām, ko izraisa strauja asinsvadu tonusa samazināšanās un BCC samazināšanās. Kolapsa laikā samazinās arteriālais un venozais spiediens, rodas smadzeņu hipoksija un tiek nomāktas dzīvībai svarīgu orgānu funkcijas. Kolapsa patogenēzes pamatā ir asinsvadu gultnes tilpuma palielināšanās un BCC samazināšanās (kombinēts asinsvadu mazspējas veids). Bērniem kolapss visbiežāk rodas akūtu infekcijas slimību un eksogēna saindēšanās, smagu hipoksisku stāvokļu un akūtas virsnieru mazspējas gadījumā.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Sabrukšanas simptomi

Kolapsa klīniskie varianti. Pediatrijā bieži izšķir simpātiski kotonisko, vagotonisko un paralītisko kolapsu.

• Simpatotoniskais kolapss rodas hipovolēmijas gadījumā, kas parasti ir saistīta ar ekssikozi vai asins zudumu. Šajā gadījumā kompensējoši palielinās simpātiskās-virsnieru sistēmas aktivitāte, arteriolu spazmas un asinsrites centralizācija (hipovolēmiska tipa asinsvadu nepietiekamība). Raksturīgi ir ādas, kā arī gļotādu bālums un sausums, straujš svara zudums, aukstas rokas un kājas, tahikardija; sejas vaibsti kļūst asāki. Bērniem galvenokārt samazinās sistoliskais asinsspiediens, pulsa asinsspiediens strauji samazinās.
• Vagotoniskais kolapss visbiežāk rodas infekciozi toksiskas vai citas izcelsmes smadzeņu tūskas gadījumā, ko pavada paaugstināts intrakraniālais spiediens un autonomās nervu sistēmas parasimpātiskās nodaļas aktivācija. Tas savukārt izraisa vazodilatāciju, asinsvadu gultnes tilpuma palielināšanos (asinsvadu nepietiekamības veids). Klīniski vagotonisko kolapsu raksturo ādas plankumainība ar pelēcīgi cianotisku nokrāsu, akrocianoze un bradikardija. Tiek atklāts sarkans difūzs dermogrāfisms. Strauji pazeminās asinsspiediens, īpaši diastoliskais, kā rezultātā paaugstinās pulsa asinsspiediens.
• Paralītisks kolapss rodas vielmaiņas acidozes attīstības, toksisku metabolītu, biogēno amīnu, baktēriju toksīnu uzkrāšanās rezultātā, izraisot asinsvadu receptoru bojājumus. Šajā gadījumā bērniem strauji pazeminās asinsspiediens, pulss kļūst diegveidīgs, rodas tahikardija, smadzeņu hipoksijas pazīmes ar apziņas nomākumu. Uz ādas var parādīties zili violeti plankumi.

Neatliekamā palīdzība kolapsa gadījumā

Bērns tiek novietots horizontālā stāvoklī ar paceltām kājām, nodrošinot brīvu gaisa pāreju un svaiga gaisa plūsmu. Vienlaikus bērns jāsasilda ar karstā ūdens pudelēm un karstu tēju.

Kolapsa ārstēšanā vadošo lomu spēlē infūzijas-transfūzijas terapija, ar kuras palīdzību tiek panākta atbilstība starp BCC un asinsvadu gultnes tilpumu. Asiņošanas gadījumā tiek pārlieta sarkano asinsķermenīšu masa, dehidratācijas gadījumā - kristaloīdu (0,9% nātrija hlorīda šķīdums, Ringera šķīdums, disols, 5% un 10% dekstrozes šķīdums u.c.), koloīdu plazmas aizstājēju (visbiežāk dekstrāna atvasinājumu) infūzija. Turklāt var veikt plazmas pārliešanu, 5% un 10% albumīna šķīdumu.

Ārstēšana atkarībā no kolapsa klīniskā varianta

• Simpatotoniskais kolapss. Infūzijas terapijas fonā tiek izrakstītas zāles, kas mazina prekapilāro arteriolu spazmu (gangliju blokatori, papaverīns, bendazols, drotaverīns), kuras ievada intramuskulāri. Atjaunojot BCC, centrālais venozais spiediens normalizējas, palielinās sirds izsviede, paaugstinās asinsspiediens un ievērojami palielinās urīna izdalīšanās. Ja oligūrija saglabājas, var domāt par nieru mazspējas pievienošanos.
• Vagotonisks un paralītisks kolapss. Galvenā uzmanība tiek pievērsta cirkulējošā asins tilpuma atjaunošanai. Infūzijas terapijai cirkulējošā asins tilpuma uzturēšanai var izmantot reopoliglicīnu (10 ml/kg stundā), 0,9% nātrija hlorīda šķīdumu, Ringera šķīdumu un 5-10% dekstrozes šķīdumu (10 ml/kg stundā) vai hidroksietilcieti. Pēdējo ordinē tikai bērniem, kas vecāki par 10 gadiem, jo tas var izraisīt anafilaktiskas reakcijas. Smaga kolapsa gadījumā plazmu aizvietojošo šķidrumu ievadīšanas ātrumu var palielināt. Šajā gadījumā ieteicams ievadīt sākotnējo šoka devu kristaloīdiem ar ātrumu 10 ml/kg 10 minūšu laikā, tāpat kā šoka gadījumā, un veikt intravenozu ievadīšanu ar ātrumu 1 ml/kg x min), līdz tiek stabilizētas dzīvībai svarīgo orgānu funkcijas. Vienlaikus intravenozi ievada prednizolonu līdz 5 mg/kg, hidrokortizonu līdz 10-20 mg/kg, īpaši infekciozas toksikozes gadījumā, jo hidrokortizonam var būt tieša antitoksiska iedarbība, saistoties ar toksīniem. Turklāt deksametazonu var lietot ar ātrumu 0,2-0,5 mg/kg. Ja infūzijas terapijas laikā saglabājas arteriāla hipotensija, ieteicams intravenozi ievadīt 1% fenilefrīna šķīdumu ar ātrumu 0,5-1 mkg/kg x min, centrālajā vēnā 0,2% norepinefrīna šķīdumu ar ātrumu 0,5-1 mkg/kg x min, kontrolējot arteriālo spiedienu. Mazāk smagos gadījumos fenilefrīnu var ievadīt subkutāni, un, ja Infusomat nav pieejams, to var ievadīt kā 1% šķīdumu intravenozi pilienveidā (0,1 ml uz dzīves gadu 50 ml 5% dekstrozes šķīduma) ar ātrumu 10-30 pilieni minūtē, kontrolējot arteriālo spiedienu. Norepinefrīnu ieteicams lietot septiska šoka ārstēšanā. Tomēr smagas vazokonstrikcijas dēļ tā lietošana ir ievērojami ierobežota, jo ārstēšanas blakusparādības var būt ekstremitāšu gangrēna, nekroze un plašu audu laukumu čūlas, kad tā šķīdums nonāk zemādas taukos. Ievadot nelielās devās (mazāk nekā 2 mkg/min), zālēm ir kardiostimulējoša iedarbība, aktivizējot beta adrenerģiskos receptorus. Zemu dopamīna devu (1 mkg/kg minūtē) pievienošana palīdz samazināt vazokonstrikciju un uzturēt nieru asinsriti uz norepinefrīna ievadīšanas fona. Kolapsa ārstēšanā dopamīnu var lietot kardiostimulējošās (8–10 mkg/kg minūtē) vai vazokonstriktoriskās (12–15 mkg/kg minūtē) devās.