Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Zinātnieki ar jaunu metodi ir atņēmuši smadzeņu vēža šūnām spēju izdzīvot.
Pēdējā pārskatīšana: 02.07.2025
Kad sacīkšu automašīnai izslēdz bremzes, tā ātri avarē. Dr. Baraks Rotblats vēlas darīt kaut ko līdzīgu ar smadzeņu vēža šūnām: izslēgt to spēju izdzīvot, kad glikozes līmenis ir samazināts. Viņš cenšas paātrināt audzēja šūnas, lai tās tikpat ātri ietu bojā. Šī jaunā pieeja smadzeņu vēža ārstēšanai ir balstīta uz desmit gadu pētījumiem viņa laboratorijā.
Jauni atklājumi
Dr. Rotblats, viņa studenti un līdzvadošais pētnieks Gabriels Leprivjē no Neiropatoloģijas institūta Diseldorfas Universitātes slimnīcā pagājušajā nedēļā publicēja savus atklājumus žurnālā Nature Communications.
Līdz šim tika uzskatīts, ka vēža šūnas galvenokārt ir vērstas uz augšanu un ātru vairošanos. Tomēr ir pierādīts, ka audzējos ir mazāk glikozes nekā normālos audos.
Ja vēža šūnas ir pilnībā koncentrējušās uz ātru vairošanos, tām vajadzētu būt vairāk atkarīgām no glikozes nekā normālām šūnām. Tomēr, ja nu to absolūtā prioritāte ir izdzīvošana, nevis eksponenciāla augšana? Tad augšanas izraisīšana, kad glikozes ir nepietiekamā daudzumā, varētu izraisīt šūnas enerģijas izsīkumu un nāvi.
Personalizētās medicīnas perspektīvas
"Šis ir aizraujošs atklājums, ko esam veikuši pēc desmit gadu ilgas izpētes," skaidro Dr. Rotblats. "Mēs varam mērķēt tikai uz vēža šūnām, neietekmējot veselās šūnas, kas būs svarīgs solis ceļā uz personalizētu medicīnu un terapijām, kas apiet veselās šūnas tāpat kā ķīmijterapija un staru terapija."
"Mūsu atklājums par glikozes badu un antioksidantu lomu paver terapeitisku logu molekulas izstrādei, kas varētu ārstēt gliomu (smadzeņu vēzi)," viņš piebilst. Šādu terapeitisku līdzekli varētu izmantot arī citu veidu vēža ārstēšanai.
Pētījums un tā rezultāti
Rotblats un viņa studenti Dr. Tals Levijs un Dr. Haula Alasada sāka ar pieņēmumu, ka šūnas regulē savu augšanu, pamatojoties uz pieejamo enerģiju. Kad enerģijas ir daudz, šūnas uzkrāj taukus un sintezē daudz olbaltumvielu, lai uzglabātu enerģiju un augtu. Kad enerģijas ir ierobežots, tām ir jāaptur šis process, lai izvairītos no enerģijas izsīkuma.
Audzēji parasti atrodas glikozes bada stāvoklī. Pētnieki ir sākuši meklēt molekulārās bremzes, kas ļauj vēža šūnām izdzīvot glikozes deficīta gadījumā. Ja tās var izslēgt, audzējs iet bojā, un normālas šūnas, kurām nav glikozes bada, paliks neskartas.
MTOR ceļš un 4EBP1 loma
Rotblats un viņa komanda pētīja mTOR (zīdītāju rapamicīna mērķa) signālceļu, kas ir aprīkots ar olbaltumvielām, kuras mēra šūnas enerģijas stāvokli un regulē tās augšanu. Viņi atklāja, ka mTOR ceļā esošais proteīns, kas pazīstams kā 4EBP1 un kavē olbaltumvielu sintēzi, kad enerģijas līmenis samazinās, ir būtisks cilvēku, peļu un pat rauga šūnu izdzīvošanai glikozes badā.
Viņi pierādīja, ka 4EBP1 to panāk, negatīvi regulējot galvenā enzīma ACC1 līmeni taukskābju sintēzes ceļā. Šo mehānismu izmanto vēža šūnas, īpaši smadzeņu vēža šūnas, lai izdzīvotu audzēja audos un radītu agresīvus audzējus.
Jaunas ārstēšanas izstrāde
Dr. Rotblats pašlaik sadarbojas ar BGN Technologies un Nacionālo biotehnoloģijas institūtu Negevā, lai izstrādātu molekulu, kas bloķēs 4EBP1, liekot glikozes badā esošajām audzēja šūnām turpināt sintezēt taukus un noplicināt savus resursus, kad glikoze ir izsmelta.