
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Zinātnieki apgalvo, ka multiplā skleroze nav autoimūna slimība
Raksta medicīnas eksperts
Pēdējā pārskatīšana: 01.07.2025
Zinātnieki norāda, ka multiplā skleroze, kas ilgi tika uzskatīta par autoimūnu slimību, patiesībā nav imūnsistēmas slimība. Tiesu medicīnas antropoloģe Dr. Andželika Kortelsa un Džons Džejs, Ņujorkas Krimināltiesību koledžas profesors, norāda, ka multiplā skleroze, ko izraisa lipīdu vielmaiņas traucējumi, daudzējādā ziņā ir līdzīgāka koronārajai aterosklerozei nekā citām autoimūnām slimībām.
Kortelsa uzskata, ka MS uzskatīšana par vielmaiņas traucējumu palīdz izskaidrot daudzus noslēpumainos slimības aspektus, tostarp to, kāpēc tā skar vairāk sieviešu nekā vīriešu un kāpēc saslimstības līmenis visā pasaulē pieaug. Viņa norāda, ka šī hipotēze varētu palīdzēt zinātniekiem izstrādāt jaunas ārstēšanas metodes un galu galā arī slimības izārstēšanu.
Mūsdienās multiplā skleroze skar vismaz 1,3 miljonus cilvēku visā pasaulē. Tās raksturīgākā iezīme ir sistēmisks iekaisums, kas izraisa mielīna audu rētošanos, kuri izolē smadzeņu un muguras smadzeņu nervu audus. Laika gaitā šīs rētas var izraisīt nopietnus neiroloģiskus bojājumus. Zinātnieki ir pieļāvuši, ka vainojama ir imūnsistēma, taču neviens nav spējis pilnībā izskaidrot, kas tieši izraisa slimību. Gēni, uzturs, patogēni vai D vitamīna deficīts var būt saistīti ar multiplo sklerozi, taču pierādījumi par šiem riska faktoriem ir nekonsekventi un pat pretrunīgi, kas kavē zinātnieku meklējumus pēc efektīvām ārstēšanas metodēm.
"Katru reizi, kad ir pierādīts, ka ģenētiskais faktors ievērojami palielina MS attīstības risku vienā populācijā, citā populācijā tam ir maza nozīme," saka Kortelss. "Nav arī iespējams izskaidrot patogēnu, tostarp Epšteina-Barra vīrusa, iesaistīšanos slimības attīstībā, jo ģenētiski līdzīgas populācijas ar līdzīgiem patogēniem krasi atšķiras slimības attīstības ātrumā. MS izraisītāju meklēšana autoimūnu slimību kontekstā vienkārši nav novedusi pie vispārīgiem secinājumiem par slimības etioloģiju."
Tomēr, uzskatot multiplo sklerozi par vielmaiņas, nevis autoimūnu slimību, var saskatīt šīs slimības attīstības kopīgo patogenezi un cēloņus.
Lipīdu hipotēze
Kortelss uzskata, ka MS pamatcēlonis varētu būt transkripcijas faktori šūnu kodolos, kas kontrolē lipīdu (tauku un citu līdzīgu savienojumu) uzņemšanu, sadalīšanos un ražošanu visā organismā. Šo olbaltumvielu, kas pazīstamas kā peroksisomu proliferatoru aktivētie receptori (PPAR), darbības traucējumi izraisa toksiska blakusprodukta, ZBL holesterīna, uzkrāšanos, veidojot plātnītes skartajos audos. Šo plātnīšu uzkrāšanās savukārt izraisa imūnreakciju, kas galu galā noved pie rētu veidošanās. Tas būtībā ir tas pats mehānisms, kas iesaistīts aterosklerozes attīstībā, kur PPAR trūkums izraisa plātnīšu veidošanos, imūnreakciju un rētu veidošanos koronārajās artērijās.
"Kad artērijās tiek traucēta lipīdu vielmaiņa, rodas ateroskleroze," skaidro Kortelss. "Kad tas notiek centrālajā nervu sistēmā, rodas multiplā skleroze. Taču pamatcēlonis ir viens un tas pats."
Galvenais lipīdu homeostāzes traucējumu attīstības riska faktors ir augsts ZBL holesterīna līmenis. Tātad, ja PPAR būtu MS attīstības pamatā, tas izskaidrotu, kāpēc slimības gadījumu skaits pēdējās desmitgadēs ir pieaudzis. "Kopumā cilvēki visā pasaulē patērē vairāk cukura un dzīvnieku tauku, kas bieži noved pie augsta ZBL holesterīna līmeņa," sacīja Kortelss. "Tāpēc mēs sagaidām augstāku ar lipīdiem saistītu slimību, piemēram, sirds slimību un šajā gadījumā MS, līmeni. Tas arī izskaidro, kāpēc statīni, ko lieto augsta holesterīna līmeņa ārstēšanai, ir uzrādījuši labu efektivitāti MS ārstēšanā."
Lipīdu hipotēze arī izgaismo saikni starp multiplo sklerozi un D vitamīna deficītu. D vitamīns palīdz pazemināt ZBL holesterīna līmeni, un D vitamīna deficīts palielina slimības attīstības iespējamību, īpaši, ja uzturā ir daudz tauku un ogļhidrātu.
Kortels arī izskaidro, kāpēc multiplā skleroze biežāk sastopama sievietēm.
"Vīrieši un sievietes taukus metabolizē atšķirīgi," sacīja Kortelss. "Vīriešiem PPAR anomālijas biežāk sastopamas asinsvadu audos, tāpēc viņiem ir lielāka aterosklerozes sastopamība. Sakarā ar to reproduktīvo lomu sievietes taukus metabolizē atšķirīgi. Sieviešu lipīdu metabolisma traucējumus, visticamāk, ietekmē mielīna veidošanās centrālajā nervu sistēmā. Tātad, multiplā skleroze biežāk sastopama sievietēm, un ateroskleroze biežāk sastopama vīriešiem."
Papildus augstam holesterīna līmenim pastāv arī citi faktori, kas pasliktina PPAR funkciju, tostarp tādi patogēni kā Epšteina-Barra vīruss, traumas un noteikti ģenētiskie profili. Daudzos gadījumos viens no šiem riska faktoriem nav pietiekams, lai izraisītu lipīdu metabolisma sabrukumu. Taču daudzu faktoru kombinācija var izraisīt lipīdu metabolisma traucējumus. Piemēram, ģenētiski novājināta PPAR sistēma pati par sevi var neizraisīt slimību, bet kombinācijā ar patogēnu vai nepietiekamu uzturu tā var izraisīt multiplo sklerozi. Tas palīdz izskaidrot, kāpēc dažādi multiplās sklerozes izraisītāji ir svarīgi dažiem cilvēkiem un populācijām, bet ne citiem.
Zinātnieki plāno veikt vairāk pētījumu, lai pilnībā izprastu PPAR lomu MS, taču Kortels cer, ka šī jaunā izpratne par slimību galu galā varētu novest pie jaunām ārstēšanas metodēm un profilakses pasākumiem.
"Šī jaunā hipotēze dod mums vairāk cerību nekā jebkad agrāk izārstēt multiplo sklerozi," sacīja Kortelss.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]