Ir atklāts imūnšūnu rezistences pret HIV mehānisms.

Makrofāgu šūnas, ielaisušas sevī imūndeficīta vīrusu, ierobežo tā piekļuvi resursiem, kas vīrusam nepieciešami reprodukcijai. Taču šai stratēģijai ir savi trūkumi: badā esošais vīruss slēpjas makrofāgos, izvairoties no imūnsistēmas atklāšanas un pretvīrusu zāļu uzbrukumiem.

Nav vērts domāt, ka imūnās šūnas ir absolūti neaizsargātas pret imūndeficīta vīrusu. Zinātnieki jau sen zina, ka dažas šūnas viegli padodas HIV uzbrukumam, bet citas, gluži pretēji, spītīgi pretojas un var vispār neielaist vīrusu. Tas ir, dažām imūnās šūnām ir kaut kāds slepens ierocis, un tā darbības mehānismu izpratne būtu ļoti noderīga pretvīrusu zāļu izveidē.

Pirms kāda laika zinātnieki atklāja proteīnu SAMHD1, kas neļauj HIV inficēt makrofāgus un dendrītiskās imūnās šūnas. Jaunā rakstā, kas publicēts žurnālā Nature Immunology, Ročesteras Universitātes Medicīnas centra (ASV) pētnieki apraksta šī proteīna darbības mehānismu.

Nonākot šūnā, vīruss izmanto šūnu resursus, lai kopētu savu DNS, tas ir, dezoksiribonukleotīdus, no kuriem sastāv jebkura DNS un kas šūnai ir nepieciešami tikpat ļoti kā vīruss. Izrādījās, ka SAMHD1 proteīns iznīcina intracelulāros dezoksiribonukleotīdus, liedzot vīrusam spēju vairoties. Var teikt, ka makrofāgos esošais vīruss badojas, ja ar badu domājam nevis enerģijas resursus, bet gan genoma reprodukcijai nepieciešamos būvmateriālus.

Ir zināms, ka makrofāgu funkcija ir aprīt infekcijas izraisītājus un inficētas šūnas. Taču, ja vīruss tiek apēsts, pastāv risks, ka tas sāks vairoties to apēdušā makrofāga iekšienē. Tāpēc šīs imūnās šūnas ir izstrādājušas mehānismu, kas atņem vīrusiem resursus vairošanai. Tomēr ar HIV tas nedarbojas tik labi, kā mēs vēlētos. AIDS vīruss izmanto makrofāgus kā uzglabāšanas kameru: tā kā tas nespēj tajos vairoties, tas tomēr spēj nogaidīt grūtus laikus makrofāgos, izvairoties gan no imūnsistēmas atklāšanas, gan no zāļu uzbrukumiem. Pētnieki vērš uzmanību uz paradoksa, kas saistīts ar dažādām HIV vīrusa formām. HIV-2, atšķirībā no HIV-1, var izslēgt SAMHD1 proteīnu un klusi vairoties makrofāgos, taču tas ir mazāk virulents nekā HIV-1, kam ir jācieš un jāgaida nezin kas.

Pētnieki piedāvā šādu šī paradoksa skaidrojumu. Nonākot sarežģītos apstākļos, HIV-1 aktīvi meklē izeju, tas ir, tam tiek dota pilnīga rīcības brīvība visdažādākajām mutācijām: iespējams, kāda no tām palīdzēs tikt galā ar resursu ierobežojumu. Vienlaikus vīruss tiek bagātināts ar mutāciju kopumu, kas palielina tā izturību pret zālēm, padara to vēl neredzamāku organisma aizsardzības sistēmām utt. Tas ir, badošanās devas dēļ vīruss kļūst vēl nežēlīgāks, un šeit jau ir grūti pateikt, vai makrofāgu spēja badināt savus ieslodzītos ir atbilstoša. Tomēr saistība starp vīrusa paaugstināto virulenci un tā badu makrofāgu iekšienē joprojām ir hipotēžu jomā un tās apstiprināšanai nepieciešami papildu eksperimenti.