Pētījums atklāj, ka veca trauma palielina uzņēmību pret stresu

Brūce var atstāt paliekošas pēdas — pat pēc tās sadzīšanas. Jaunā pētījumā, kas publicēts žurnālā “Current Biology”, atklāts, ka traumatiska pieredze var nemanāmi izraisīt ķermeņa pārspīlētu reakciju un padarīt to jutīgāku pret stresu, sāpēm un bailēm — ilgi pēc tam, kad fiziskais ievainojums ir izzudis.

Šie atklājumi var palīdzēt izskaidrot, kā agrīna trauma vai ievainojums var radīt hronisku sāpju stāvokļus, kuros nervu sistēma saglabā paaugstinātu jutību pat pēc sākotnējā ievainojuma pilnīgas sadzīšanas.

Toronto Misisogas Universitātes zinātnieki atklāja, ka pelēm ar ievainojumu vēsturi bija pastiprināta reakcija uz plēsēja smaržu, kas grauzējiem ir ārkārtīgi stresains stimuls. Šīs peles izrādīja izteiktas bailes un attīstījās ilgstošas sāpes abās pakaļkājās, ieskaitot to, kas nebija ievainota. Ievērības cienīgi, ka simptomi saglabājās vairāk nekā sešus mēnešus, ilgi pēc tam, kad sākotnējā brūce bija fiziski sadzijusi.

“Mūsu smadzenes ir ieprogrammētas, lai aizsargātu sevi, īpaši no draudošām situācijām. Taču dažreiz šī aizsardzības sistēma paliek ieslēgta, atstājot mūs paaugstinātu jutību pret stresu vai sāpēm ilgi pēc tam, kad draudi ir pārgājuši. Mūsu pētījums sniedz jaunu ieskatu par to, kā traumatiska pieredze var ietekmēt smadzeņu reakciju uz nākotnes izaicinājumiem, un var pavērt ceļu efektīvākai hronisku sāpju un trauksmes traucējumu ārstēšanai,”
sacīja Dr. Laurena Mārtina, pētījuma vecākā autore un Toronto Universitātes Psiholoģijas katedras asociētā profesore.

Pētījuma pirmā autore Dženeta Baumbaha, doktorante Mārtina laboratorijā, atklāja galveno saikni starp stresu un ilgstošām sāpēm. Viņa atklāja, ka stresa hormons kortikosterons mijiedarbojas ar proteīnu, ko sauc par TRPA1, ko bieži sauc par "vasabi receptoru", jo tas izraisa raksturīgo dedzinošo sajūtu, lai paaugstinātu jutību pret turpmākiem draudiem. Šķiet, ka šī signalizācijas cilpa uztur nervu sistēmu modrībā pret briesmām, liekot pelēm reaģēt uz plēsēja smaržu ar pastiprinātām bailēm un atjaunotām sāpēm, neskatoties uz to, ka nav jaunu traumu.

Jāatzīmē, ka, lai gan pastiprinātai baiļu reakcijai bija nepieciešams gan TRPA1, gan stresa hormoni, piemēram, kortikosterons, ilgstošas sāpes bija atkarīgas tikai no stresa signalizācijas, nevis no TRPA1. Tas liecina, ka bailes un sāpes var izraisīt atsevišķi, bet paralēli bioloģiski mehānismi. Stresa hormona kortikosterona bloķēšana vai TRPA1 receptora inhibēšana varētu mainīt šīs pastiprinātās reakcijas, paverot ceļu jaunām terapeitiskām stratēģijām tādiem stāvokļiem kā hroniskas sāpes, posttraumatiskā stresa traucējumi (PTSS) un citi ar stresu saistīti traucējumi.

“Mēs pētām smadzenes un centrālos neironu tīklus, kas kontrolē šo uzvedību,” saka Dr. Martins. “Izprotot, kā trauma pārprogrammē nervu sistēmu, mēs varam sākt mērķēt uz mehānismiem, kas neļauj bailēm un sāpēm justies ieslēgtiem.”