Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Izrāviens diabēta ārstēšanā: glikozes regulācijas mehānisma izpratne
Pēdējā pārskatīšana: 02.07.2025
Viena no sarežģītākajām problēmām pacientiem ar 2. tipa cukura diabētu ir augsts glikozes līmenis tukšā dūšā. Tas ir tāpēc, ka pacientiem ar insulīna rezistenci glikoze sāk ražoties aknās, un šis process zinātnieku aprindās joprojām nav pilnībā izprasts. Tagad žurnālā Trends in Endocrinology & Metabolism publicēts pārskata raksts, kurā aprakstīti nozīmīgākie sasniegumi šī mehānisma izpratnē un noteikti jauni mērķi zāļu izstrādei pret 2. tipa cukura diabētu, ko Pasaules Veselības organizācija (PVO) dēvē par vienu no 21. gadsimta pandēmijām.
Pētījums un tā dalībnieki
Pētījumu vada profesors Manuels Vaskess-Karrera no Barselonas Universitātes Farmācijas un pārtikas zinātņu fakultātes, UB Biomedicīnas institūta (IBUB), Santžoanas de Deu pētniecības institūta (IRSJD) un Diabēta un ar to saistīto vielmaiņas slimību biomedicīnas pētījumu centra (CIBERDEM). Pētījumā piedalās arī eksperti Emma Barrozu, Havjers Jurado-Agilars un Ksavjērs Palomers (UB-IBUB-IRJSJD-CIBERDEM), kā arī profesors Valters Vāli no Lozannas Universitātes (Šveice).
Terapeitiskie mērķi cīņā pret slimībām
2. tipa cukura diabēts ir arvien biežāk sastopama hroniska slimība, kuras gadījumā cirkulējošā glikozes līmenis ir paaugstināts organisma nepietiekamās reakcijas uz insulīnu dēļ. Tas var izraisīt smagus orgānu bojājumus, un tiek lēsts, ka ievērojamai daļai skarto iedzīvotāju tas netiek diagnosticēts.
Pacientiem aknu glikozes sintēzes ceļš (glikoneoģenēze) ir pārmērīgi aktivizēts, ko var kontrolēt ar tādām zālēm kā metformīns. "Nesen ir identificēti jauni faktori, kas iesaistīti aknu glikoneoģenēzes kontrolē. Piemēram, mūsu pētījums parādīja, ka augšanas un diferenciācijas faktors (GDF15) samazina aknu glikoneoģenēzē iesaistīto olbaltumvielu līmeni," saka profesors Manuels Vaskess-Karrera.
Lai virzītos uz priekšu cīņā pret šo slimību, ir jāpēta arī tādi signālceļi kā TGF-β, kas ir iesaistīts ar taukaino aknu slimību (MASLD) saistītas vielmaiņas disfunkcijas progresēšanā, kas bieži vien pastāv līdzās 2. tipa cukura diabētam. "TGF-β ir svarīga loma aknu fibrozes progresēšanā un ir viens no nozīmīgākajiem faktoriem, kas veicina aknu glikoneoģenēzes palielināšanos un līdz ar to 2. tipa cukura diabēta attīstību," uzsver Vaskesa-Karrera.
Metformīns: Visizplatītākās zāles noslēpumi
Metformīna, visbiežāk 2. tipa diabēta ārstēšanai izrakstīto zāļu, kas samazina aknu glikoneoģenēzi, darbības mehānismi joprojām nav pilnībā izprasti. Nesen tika atklāts, ka zāles samazina glikoneoģenēzi, nomācot mitohondriju elektronu transporta ķēdes IV kompleksu, kas ir mehānisms, kas nav atkarīgs no klasiskās iedarbības, aktivizējot proteīnu AMPK.
"Mitohondriju kompleksa IV aktivitātes inhibīcija ar metformīnu, nevis kompleksu I, kā tika uzskatīts iepriekš, samazina glikozes sintēzei nepieciešamo substrātu pieejamību aknās," norāda Vasquez-Carrera.
Nākamie soļi
Vaskesas-Kareras vadītā komanda turpina pētniecisko darbu, lai atšifrētu mehānismus, ar kuriem GDF15 var regulēt aknu glikoneoģenēzi. "Paralēli mēs vēlamies izstrādāt jaunas molekulas, kas palielina GDF15 līmeni asinīs. Ja mums būs spēcīgi GDF15 induktori, mēs varēsim uzlabot glikēmiju cilvēkiem ar 2. tipa cukura diabētu, samazinot aknu glikoneoģenēzi un citas šī citokīna darbības," secina pētnieks.