Fact-checked
х

Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.

Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.

Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.

Skābes-bāzes stāvokļa traucējumi

Raksta medicīnas eksperts

Urologs, onkologs, onkoķirurgs
, Medicīnas redaktors
Pēdējā pārskatīšana: 07.07.2025

Viena no galvenajām organisma konstantēm ir ūdeņraža jonu (H + ) koncentrācijas nemainīgums ārpusšūnu šķidrumā, kas veseliem indivīdiem ir 40±5 nmol/l. Ērtības labad H + koncentrāciju visbiežāk izsaka kā negatīvu logaritmu (pH). Parasti ārpusšūnu šķidruma pH vērtība ir 7,4. pH regulēšana ir nepieciešama organisma šūnu normālai funkcionēšanai.

Ķermeņa skābju-bāzes līdzsvars ietver trīs galvenos mehānismus:

  • ekstracelulāro un intracelulāro bufersistēmu darbība;
  • elpošanas regulēšanas mehānismi;
  • nieru mehānisms.

Skābes-bāzes nelīdzsvarotība ir patoloģiskas reakcijas, kas saistītas ar skābes-bāzes nelīdzsvarotību. Izšķir acidozi un alkalozi.

Ķermeņa buferu sistēmas

Buferu sistēmas ir organiskas un neorganiskas vielas, kas novērš straujas H + koncentrācijas un attiecīgi pH vērtības izmaiņas, pievienojot skābi vai sārmu. Pie tām pieder olbaltumvielas, fosfāti un bikarbonāti. Šīs sistēmas atrodas gan organisma šūnu iekšpusē, gan ārpusē. Galvenās intracelulārās buferu sistēmas ir olbaltumvielas, neorganiskie un organiskie fosfāti. Intracelulārie buferi kompensē gandrīz visu ogļskābes (H2CO3) slodzi, vairāknekā 50% no citu neorganisko skābju (fosforskābes, sālsskābes, sērskābes utt.) slodzes. Galvenais organisma ekstracelulārais buferis ir bikarbonāts.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

PH regulēšanas elpošanas mehānismi

Tie ir atkarīgi no plaušu darba, kas spēj uzturēt oglekļa dioksīda (CO2 ) parciālo spiedienu asinīs nepieciešamajā līmenī, neskatoties uz lielajām ogļskābes veidošanās svārstībām. CO2 izdalīšanās regulēšana notiek, mainoties plaušu ventilācijas ātrumam un tilpumam. Elpošanas minūtes tilpuma palielināšanās noved pie oglekļa dioksīda parciālā spiediena samazināšanās arteriālajās asinīs un otrādi. Plaušas tiek uzskatītas par pirmo līniju skābju-bāzes līdzsvara uzturēšanā, jo tās nodrošina mehānismu tūlītējai CO2 izdalīšanās regulēšanai.

Nieru skābju-bāzes līdzsvara uzturēšanas mehānismi

Nieres ir iesaistītas skābju-bāzes līdzsvara uzturēšanā, lieko skābju izvadīšanā ar urīnu un sārmu saglabāšanā organismam. Tas tiek panākts, izmantojot vairākus mehānismus, no kuriem galvenie ir:

  • bikarbonātu reabsorbcija caur nierēm;
  • titrējamu skābju veidošanās;
  • amonjaka veidošanās nieru kanāliņu šūnās.

Bikarbonāta reabsorbcija caur nierēm

Nieru proksimālajos kanāliņos gandrīz 90% HCO3 tiek absorbēti nevis ar tiešu HCO3 transportēšanu caur membrānu, bet gan ar sarežģītu apmaiņas mehānismu palīdzību, no kuriem vissvarīgākais tiek uzskatīts par H + sekrēciju nefrona lūmenā.

Proksimālo kanāliņu šūnās no ūdens un oglekļa dioksīda enzīma karboanhidrāzes ietekmē veidojas nestabila ogļskābe, kas ātri sadalās H + un HCO3⁻⁴ . Kanāliņu šūnās izveidojušies ūdeņraža joni nonāk kanāliņu lūmena membrānā, kur tie tiek apmainīti pret Na +, kā rezultātā H + nonāk kanāliņu lūmenā, un nātrija katjons nonāk šūnā un pēc tam asinīs. Apmaiņa notiek ar īpaša nesējproteīna - Na + -H +-apmainītāja - palīdzību. Ūdeņraža jonu iekļūšana nefrona lūmenā aktivizē HCO3~ reabsorbcijuasinīs. Tajā pašā laikā kanāliņu lūmenā ūdeņraža jons ātri apvienojas ar pastāvīgi filtrētu HCO3, veidojot ogļskābi. Piedaloties karboanhidrāzei, kas iedarbojas uz otas robežas lūmena pusi, H2C03 tiek pārveidots par H2O un CO2 . Šajā gadījumā oglekļa dioksīds difundējas atpakaļ proksimālo kanāliņu šūnās, kur tas apvienojas ar H2O, veidojot ogļskābe, tādējādi pabeidzot ciklu.

Tādējādi H + jonu sekrēcija nodrošina bikarbonāta reabsorbciju līdzvērtīgā nātrija daudzumā.

Henles cilpā aptuveni 5% filtrētā bikarbonāta tiek reabsorbēti, bet savākšanas mēģenē vēl 5%, arī pateicoties aktīvai H + sekrēcijai.

Titrējamo skābju veidošanās

Dažas plazmā esošās vājās skābes tiek filtrētas un kalpo kā bufersistēmas urīnā. To buferkapacitāti sauc par "titrējamo skābumu". Šo urīna buferu galvenā sastāvdaļa ir HPO4 ~, kas pēc ūdeņraža jona pievienošanas tiek pārveidots pardisubstituētu fosforskābes jonu (HPO42 + H + = H2PO4 ~ ), kam ir zemāks skābums.

trusted-source[ 5 ], [ 6 ]

Amonjaka veidošanās nieru kanāliņu šūnās

Amonjaks veidojas nieru kanāliņu šūnās keto skābju, īpaši glutamīna, metabolisma laikā.

Neitrālā un īpaši zemā kanāliņu šķidruma pH vērtībā amonjaks difundē no kanāliņu šūnām tā lūmenā, kur tas apvienojas ar H +, veidojot amonija anjonu (NH3 + H + = NH4 +). Henles cilpas augšupejošajā daļā tiek reabsorbēti NH4 +katjoni, kas uzkrājas nieru serdē. Neliels daudzums amonija anjonu disociējas NH3 un ūdeņraža jonos, kas tiek reabsorbēti. NH3 var difundēt savākšanas kanālos, kur tas kalpo kā buferšķīdums šīs nefrona daļas izdalītajam H +.

Spēja palielināt NH3 veidošanos un NH4+ izdalīšanos tiek uzskatīta par galveno nieru adaptīvo reakciju uz skābuma palielināšanos, kas ļauj nierēm izvadīt ūdeņraža jonus.

trusted-source[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Skābes-bāzes nelīdzsvarotība

Dažādos klīniskajos apstākļos ūdeņraža jonu koncentrācija asinīs var atšķirties no normas. Ar skābju-bāzes līdzsvara pārkāpumu saistītas divas galvenās patoloģiskās reakcijas - acidoze un alkaloze.

Acidozi raksturo zems asins pH līmenis (augsta H + koncentrācija) un zema bikarbonāta koncentrācija asinīs;

Alkalozei raksturīgs augsts asins pH līmenis (zema H + koncentrācija) un augsta bikarbonāta koncentrācija asinīs.

Pastāv vienkāršas un jauktas skābju-bāzes nelīdzsvarotības formas. Primārajās jeb vienkāršajās formās tiek novērota tikai viena veida nelīdzsvarotība.

Vienkārši skābju-bāzes nelīdzsvarotības varianti

  • Primārā respiratorā acidoze. Saistīta ar p -a CO2 līmeņa paaugstināšanos.
  • Primārā respiratorā alkaloze. Rodas samazināšanās rezultātā.
  • Metaboliskā acidoze. Ko izraisa HCO3 koncentrācijas samazināšanās .
  • Metaboliskā alkaloze. Rodas, kad palielinās HCO3 koncentrācija.

Diezgan bieži iepriekš minētie traucējumi pacientam var būt kombinēti, un tos sauc par jauktiem. Šajā mācību grāmatā mēs pievērsīsimies šo traucējumu vienkāršajām vielmaiņas formām.

Kas ir jāpārbauda?


„iLive“ portalas nesuteikia medicininės pagalbos, diagnostikos ar gydymo.
Portale skelbiama informacija skirta tik informavimui ir neturėtų būti naudojama konsultuojantis su specialistu.
Atidžiai perskaitykite svetainės taisykles ir politiką. Varat arī sazināties ar mums!

Autorinės teisės © 2011 - 2025 iLive. Visos teisės saugomos.