Simptomātiskas anēmijas

Anēmija var attīstīties vairākos patoloģiskos stāvokļos, kas, šķiet, nav saistīti ar hematopoētisko sistēmu. Diagnostikas grūtības parasti nerodas, ja pamatslimība ir zināma un klīniskajā ainā nedominē anēmiskais sindroms. Simptomātisku (sekundāru) anēmiju nozīmi izskaidro to relatīvais biežums pediatrijā un iespējamā rezistence pret terapiju. Simptomātiskas anēmijas visbiežāk novēro hronisku infekciju, sistēmisku saistaudu slimību, aknu slimību, endokrīnās patoloģijas, hroniskas nieru mazspējas un audzēju gadījumā.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Anēmija hronisku iekaisuma procesu, infekciju gadījumā

Visbiežāk sastopams strutainu-iekaisuma procesu, protozoālu infekciju, HIV infekcijas gadījumā. Ir konstatēts, ka jebkuras hroniskas infekcijas gadījumā, kas ilgst vairāk nekā 1 mēnesi, hemoglobīna līmenis samazinās līdz 110-90 g/l.

Anēmijas rašanās procesā lomu spēlē vairāki faktori:

1. Dzelzs pārneses blokāde no retikuloendoteliālajām šūnām uz kaulu smadzeņu eritroblastiem;
2. Palielināts dzelzs patēriņš dzelzi saturošu enzīmu sintēzei un attiecīgi samazināts hemoglobīna sintēzei izmantotā dzelzs daudzums;
3. Eritrocītu dzīves ilguma saīsināšanās retikuloendoteliālās sistēmas šūnu aktivitātes palielināšanās dēļ;
4. Eritropoetīna sekrēcijas traucējumi, reaģējot uz anēmiju hroniska iekaisuma laikā, un līdz ar to samazināta eritropoēze;
5. Samazināta dzelzs uzsūkšanās drudža laikā.

Atkarībā no hroniska iekaisuma ilguma tiek konstatēta normohroma normocitāra anēmija, retāk hipohroma normocitāra anēmija un, ja slimība turpinās ļoti ilgu laiku, hipohroma mikrocitāra anēmija. Anēmijas morfoloģiskās pazīmes ir nespecifiskas. Asins uztriepē tiek konstatēta anizocitoze. Bioķīmiski tiek konstatēta seruma dzelzs līmeņa samazināšanās un seruma dzelzs saistīšanās spējas samazināšanās ar normālu vai paaugstinātu dzelzs saturu kaulu smadzenēs un retikuloendoteliālajā sistēmā. Feritīna līmenis palīdz diferenciāldiagnozē no patiesas dzelzs deficīta anēmijas: sekundāras hipohromas anēmijas gadījumā feritīna līmenis ir normāls vai paaugstināts (feritīns ir iekaisuma akūtās fāzes proteīns), savukārt patiesa dzelzs deficīta gadījumā feritīna līmenis ir zems.

Ārstēšanas mērķis ir apturēt pamatslimību. Pacientiem ar zemu dzelzs līmeni serumā tiek nozīmēti dzelzs preparāti. Ārstēšanai tiek izmantoti vitamīni (īpaši B grupas). AIDS pacientiem ar zemu eritropoetīna līmeni tā lietošana lielās devās var koriģēt anēmiju.

Akūtas infekcijas, īpaši vīrusu izraisītas, var izraisīt selektīvu pārejošu eritroblastopēniju vai pārejošu kaulu smadzeņu aplaziju. Parvovīruss B19 ir areģeneratīvo krīžu cēlonis pacientiem ar hemolītisko anēmiju.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Anēmija sistēmisku saistaudu slimību gadījumā

Saskaņā ar literatūras datiem, anēmija tiek novērota aptuveni 40% pacientu ar sistēmisku sarkano vilkēdi un reimatoīdo artrītu. Par galveno anēmijas cēloni tiek uzskatīta nepietiekama kaulu smadzeņu kompensējoša reakcija, ko izraisa eritropoetīna sekrēcijas traucējumi. Papildu anēmijas faktori ir dzelzs deficīta attīstība, ko izraisa pastāvīga slēpta asiņošana caur zarnām, lietojot nesteroīdos pretiekaisuma līdzekļus, un folātu rezervju izsīkums (folskābes nepieciešamība palielinās šūnu proliferācijas dēļ). Turklāt pacientiem ar sistēmisku sarkano vilkēdi var būt autoimūna hemolītiskā anēmija un anēmija nieru mazspējas dēļ.

Anēmija visbiežāk ir normohroma normocitāra, dažreiz hipohroma mikrocitāra. Pastāv korelācija starp hemoglobīna koncentrāciju un ESR - jo augstāks ESR, jo zemāks hemoglobīna līmenis. Dzelzs līmenis serumā ir zems, arī dzelzs saistīšanās spēja ir zema.

Dzelzs terapija aktīvajā fāzē var būt efektīva bērniem līdz 3 gadu vecumam, jo viņiem bieži ir jau esošs dzelzs deficīts, kā arī pacientiem ar ārkārtīgi zemu dzelzs līmeni serumā un zemu transferīna piesātinājumu. Slimības aktivitātes samazināšanās patogenētiskās terapijas ietekmē izraisa strauju dzelzs līmeņa paaugstināšanos serumā un palielinātu dzelzs transportēšanu uz kaulu smadzenēm. Pacientiem var nozīmēt eritropoetīna terapiju, taču pacientiem nepieciešamas lielas eritropoetīna devas, un pat uz lielām devām ir mainīga reakcija. Ir noteikts, ka jo augstāks ir bazālā eritropoetīna līmenis, kas cirkulē pacienta plazmā, jo mazāk efektīva ir eritropoetīna terapija.

Sekundāra autoimūna hemolītiska anēmija pacientiem ar sistēmiskām saistaudu slimībām bieži tiek apturēta, ārstējot pamatslimību. Pirmais ārstēšanas posms ir kortikosteroīdu terapija un, ja nepieciešams, splenektomija. Ja hemolīze ir rezistenta, iepriekšminētajām terapijas metodēm pievieno ciklostatikus (ciklofosfamīdu, azatioprīnu), ciklosporīnu A un lielas imūnglobulīna devas intravenozai ievadīšanai. Lai ātri samazinātu antivielu titru, var izmantot plazmaferēzi.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Anēmija aknu slimību gadījumā

Pacientiem ar aknu cirozi un portālās hipertensijas sindromu anēmija attīstās dzelzs deficīta dēļ, ko izraisa periodisks asins zudums no barības vada un kuņģa varikozām vēnām un hipersplenisms. Cirozi var pavadīt "spuršūnu anēmija" ar sarkano asinsķermenīšu fragmentāciju. Hipoproteinēmija pasliktina anēmiju plazmas tilpuma palielināšanās dēļ.

Vilsona-Konovalova slimības gadījumā hroniska hemolītiskā anēmija ir iespējama vara uzkrāšanās dēļ sarkanajās asins šūnās.

Vīrushepatīts var izraisīt aplastisku anēmiju.

Dažiem pacientiem var būt folskābes deficīts. B12 vitamīna līmenis _smagu aknu slimību gadījumā ir patoloģiski paaugstināts, jo vitamīns "atstāj" hepatocītus.

Anēmijas ārstēšana ir simptomātiska un atkarīga no tās attīstības pamatmehānisma - dzelzs deficīta, folātu u.c. papildināšana; portāla hipertensijas sindroma ķirurģiska ārstēšana.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ]

Anēmija endokrīnās patoloģijas gadījumā

Anēmiju bieži diagnosticē hipotireozes (iedzimtas un iegūtas) gadījumā, ko izraisa eritropoetīna ražošanas samazināšanās. Visbiežāk anēmija ir normohroma normocitāra, tā var būt hipohroma dzelzs deficīta dēļ, ko izraisa traucēta absorbcija hipotireozes gadījumā, vai hiperhroma makrocitāra B12 vitamīna deficīta dēļ _, kas attīstās antivielu kaitīgās iedarbības rezultātā, kas vērstas ne tikai pret vairogdziedzera, bet arī pret kuņģa parietālajām šūnām, kas noved pie B12 vitamīna _deficīta. Tiroksīna aizstājterapija uzlabo un pakāpeniski normalizē hematoloģiskos parametrus, dzelzs preparāti un B12 vitamīns _{tiek nozīmēti atbilstoši indikācijām.}

Anēmijas attīstība ir iespējama ar tireotoksikozi, hronisku virsnieru garozas nepietiekamību un hipopituitārismu.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Anēmija hroniskas nieru mazspējas gadījumā

Hroniska nieru mazspēja (HNM) ir sindroms, ko izraisa neatgriezeniska nefronu nāve primāras vai sekundāras nieru slimības dēļ.

Līdz ar funkcionējošo nefronu masas zudumu notiek progresējoša nieru darbības zudums, tostarp eritropoetīna ražošanas samazināšanās. Anēmijas attīstība pacientiem ar hronisku nieru mazspēju galvenokārt ir saistīta ar eritropoetīna sintēzes samazināšanos. Ir konstatēts, ka nieru spējas samazināšanās ražot eritropoetīnu parasti sakrīt ar azotēmijas parādīšanos: anēmija attīstās pie kreatinīna līmeņa 0,18–0,45 mmol/l, un tās smagums korelē ar azotēmijas smagumu. Nieru mazspējas progresēšanas gaitā pievienojas urēmijas un programmhemodialīzes komplikācijas (asins zudums, hemolīze, dzelzs, kalcija, fosfora nelīdzsvarotība, urēmisko toksīnu iedarbība utt.), kas sarežģī un individualizē anēmijas patoģenēzi hroniskas nieru mazspējas gadījumā un saasina tās smagumu.

Anēmija parasti ir normohroma normocitāra; hemoglobīna līmenis var samazināties līdz 50–80 g/l; ja rodas dzelzs deficīts, tā ir hipohroma mikrocitāra.

Ārstēšanu veic ar rekombinantu cilvēka eritropoetīnu (epocrine, recormon), ko anēmijas gadījumā izraksta gan pacientiem, kuriem vēl nav nepieciešama hemodialīze, gan hroniskas nieru mazspējas vēlīnās stadijās. Ja nepieciešams, izraksta dzelzs preparātus, folskābi, askorbīnskābi, B grupas vitamīnus (B1 _, B6 _, B12 ₎, anaboliskos steroīdus. Asins pārliešana galvenokārt tiek veikta progresējošas smagas anēmijas (hemoglobīna līmeņa pazemināšanās zem 60 g/l) neatliekamai korekcijai, piemēram, masīvas asiņošanas gadījumā. Asins pārliešanas efekts ir tikai īslaicīgs, nākotnē nepieciešama konservatīva terapija.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Anēmija vēža gadījumā

Ļaundabīgo audzēju anēmijas attīstības cēloņi ir šādi:

1. Hemorāģiskais stāvoklis
2. Trūkuma stāvokļi
3. Disetritropoētiskās anēmijas
   • anēmija, kas līdzīga tai, kas novērota hroniska iekaisuma gadījumā;
   • sideroblastiskā anēmija
   • eritroīdā hipoplāzija
4. Hemomodulācija
5. Hemolīze
6. Leukoeritroblastiskā anēmija un kaulu smadzeņu infiltrācija
7. Ārstēšana ar citostatiskiem līdzekļiem.

Pacientiem ar limfomu vai limfogranulomatozi ir aprakstīta refraktāra hipohroma anēmija, kam raksturīgas dzelzs deficīta bioķīmiskas un morfoloģiskas pazīmes, bet kas nav piemērotas ārstēšanai ar dzelzs preparātiem. Ir konstatēts, ka dzelzs netiek pārnests no patoloģiskajā procesā iesaistītās retikuloendoteliālās sistēmas plazmā.

Audzēju metastāzes kaulu smadzenēs - visbiežāk neiroblastoma metastazējas kaulu smadzenēs, retāk retinoblastoma un rabdomiosarkoma, limfosarkoma. 5% pacientu ar limfogranulomatozi tiek konstatēta infiltrācija kaulu smadzenēs. Kaulu smadzeņu infiltrāciju var pieņemt leikoeritroblastiskās anēmijas gadījumā, kurai raksturīga mielocītu un kodolīgu eritroīdo šūnu klātbūtne, retikulocitoze, bet vēlīnā stadijā - trombocitopēnija un neitropēnija, t.i., pancitopēnija. Leikoeritroblastiskā asins aina tiek izskaidrota ar to, ka kaulu smadzeņu infiltrācijas laikā notiek ekstramedulāra eritropoēze, kā rezultātā agrīnās mieloīdās un eritroīdās šūnas nonāk perifērajās asinīs. Neskatoties uz to, ka anēmija parasti ir klātesoša, agrīnā stadijā tā var nebūt.

Anēmijas ārstēšana, izņemot transfūzijas īslaicīgo efektu, nav īpaši veiksmīga, ja pamatprocesu nevar apturēt. Var lietot eritropoetīnu.

Priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem ar anēmiju klīnisko un hematoloģisko izmaiņu periodā ārstam vismaz reizi nedēļā jānovēro, ik pēc 10–14 dienām veicot klīnisko asins analīžu kontroli, vienlaikus ārstējoties ar dzelzs preparātiem. Ja terapija ir neefektīva un smagas anēmijas gadījumā, ir indicēta hospitalizācija, lai noteiktu rezistenci pret dzelzs preparātiem un ārstēšanu.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ]