Starojuma dermatīts

Radiācijas dermatīts attīstās jonizējošā starojuma iedarbības rezultātā. Ādas izmaiņu raksturs ir atkarīgs no starojuma iedarbības intensitātes. Tās var būt akūtas, attīstoties pēc īsa latentā perioda, un hroniskas, kas rodas vairākus mēnešus vai pat gadus pēc apstarošanas. Akūti radiācijas ādas bojājumi var būt eritēmatozu, bullozu vai nekrotisku reakciju veidā, pēc kuru izzušanas var palikt atrofiskas, rētainas izmaiņas, telangiektāzijas un ilgstošas nedzīstošas čūlas. Hroniski radiācijas bojājumi parasti rodas, pakļaujoties nelielām jonizējošā starojuma devām. Tiem raksturīgs viegls iekaisums, poikiloderma, tendence uz hiperplastiskiem procesiem epidermā, īpaši ar čūlainiem bojājumiem. Uz šādu izmaiņu fona bieži rodas ādas vēzis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Radiācijas dermatīta patomorfoloģija

Akūta starojuma dermatīta tipisko mikroskopisko ainu raksturo smaga dermas augšējās kārtas tūska, kā rezultātā epiderma saplacinās, epidermas izaugumi nav novērojami. Dermā - kolagēna homogenizācija un kapilāru endotēlija pietūkums, ko pavada to lūmenu sašaurināšanās un slēgšanās; reizēm tiek novērota neitrofilo granulocītu un limfocītu infiltrācija ap sviedru dziedzeriem. Tauku dziedzeri nav izmainīti. Dažreiz tiek novērota epidermas bazālā slāņa šūnu vakuolizācija, tajā parādās lielas netipiskas daudzkodolu šūnas, kas atgādina Korna slimības šūnas.

Ap bojājumu novēro epidermas retināšanos, pigmenta daudzuma palielināšanos bazālajās šūnās un melanocītos, kā arī dermas melanofāgos. Ap paplašinātajiem asinsvadiem palielinās fibroblastisko elementu skaits. Pēc tam attīstās hiperkeratoze, epidermas un matu folikulu atrofija, kā arī bazālā slāņa šūnu vakuolizācija.

Hroniska starojuma dermatīta gadījumā histoloģiskā aina ir atkarīga no bojājuma pakāpes. Gandrīz vienmēr tiek konstatētas fibrozas izmaiņas asinsvadu sieniņās, īpaši dermas dziļajās daļās, ar lielāku vai mazāku to lūmena sašaurināšanos, fibrozi un homogenizāciju, un dažreiz saistaudu hialinizāciju. Gadījumos, kad klīniski pavada telangiektāzijas, tiek novērotas būtiskas izmaiņas asinsvados dermas augšdaļās. Izmaiņas epidermā ir dažādas - no atrofijas līdz akantozei un hiperkeratozei. Epidermas dīgļa slānī ir redzami šūnu bojājumi, kas atgādina Bovena slimības gadījumus: diskeratoze un atipija, nevienmērīgi epidermas izaugumi dermā. Asinsvadu obliterācijas rezultātā var veidoties čūlas, gar kuru malām bieži tiek konstatēta epidermas pseidoepiteliomatoza hiperplāzija. Dermā ir saistaudu aizaugšana ar lielu skaitu šūnu elementu un melanīnu gan melanofāgu iekšpusē, gan ārpusē. Daudzas kolagēna šķiedras ir fragmentētas, izvietotas neorientēti, un arī elastīgās šķiedras uzrāda fragmentācijas parādības, bet mazākā mērā. Ādas piedēkļi atrofējas, līdz tie pilnībā izzūd. Šīs izmaiņas var izraisīt plakanšūnu ādas vēža attīstību.