Prostatas vēža riska faktori

Prostatas vēža sastopamība ir atkarīga no pacientu vecuma, rases un iedzimtības.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Ģenētiskie prostatas vēža riska faktori

Prostatas vēža (PV) gadījumā tuviem radiniekiem slimības attīstības risks palielinās vismaz divas reizes, ja slimo divi vai vairāki radinieki - 5-11 reizes. Aptuveni 9% PV gadījumu ir patiesi iedzimts prostatas vēzis. Visticamāk, PV ir bijis trim vai vairākiem radiniekiem vai diviem radiniekiem, kas jaunāki par 55 gadiem.

Saskaņā ar autopsijas datiem, slimības izplatība visā pasaulē ir aptuveni vienāda. Tajā pašā laikā saslimstība dažādās valstīs atšķiras: ASV un Ziemeļeiropā tā ir daudz augstāka nekā Dienvidaustrumāzijā. Tomēr slimības saslimstība palielinās Havaju salās dzīvojošo japāņu vidū, un Kalifornijā dzīvojošo vidū tā ir tuva amerikāņu skaitam. Spriežot pēc šiem datiem, pārejā no latenta uz klīniski izpaustu vēzi ir nozīme noteiktiem vides faktoriem. Tajā pašā laikā p53 gēna mutācijas japāņiem tiek konstatētas daudz retāk nekā eiropiešiem un amerikāņiem. Turklāt androgēnu receptoru mutācijas latenta prostatas vēža gadījumā tiek konstatētas retāk nekā klīniski izpaustas slimības gadījumā.

Ņemot vērā prostatas vēža augsto izplatību, ir nepieciešams pētīt faktorus, kas ierosina latentā vēža pārveidošanos klīniski nozīmīgās formās, un izstrādāt pasākumus šī procesa novēršanai.

Neveselīgs dzīvesveids ir galvenais prostatas vēža riska faktors

Iespējams, svarīga ir pārmērīga dzīvnieku tauku masa nišā, E vitamīna, selēna, lignānu un izoflavonu deficīts, saules gaismas aizsargājošā iedarbība (pastiprināta D vitamīna veidošanās). Visticamākais un vislabāk pētītais faktors, kas palielina prostatas vēža risku, ir treknu pārtikas produktu un mazākā mērā "sarkanās" gaļas lietošana uzturā. Smēķēšanas ietekme nav skaidri noteikta, taču ilgstošiem un intensīviem smēķētājiem prostatas vēzis norit agresīvāk. Saskaņā ar Giovannucci E. et al. (1999) pētījumu, vīriešiem, kuri desmit gadus smēķē vairāk nekā vienu cigarešu paciņu dienā, vēža attīstības risks ir par 85% lielāks, un nāves risks no prostatas vēža ir par 200% lielāks salīdzinājumā ar nesmēķētājiem. Tomēr starp šīm divām grupām netika konstatēta būtiska atšķirība saslimstības un mirstības rādītājos. Hickey et al. (2001) pētīja iespējamos bioloģiskos mehānismus, kas izskaidro saistību starp smēķēšanu un prostatas vēzi: tabakā esošā kadmija kaitīgo ietekmi; hormonālā līmeņa izmaiņas; imūnsistēmas nomākumu; gēnu mutācijas (piemēram, p53). Tādējādi smēķēšanu var uzskatīt par prostatas vēža un tā agresīvās gaitas riska faktoru.

Pašlaik nav datu par alkohola ietekmi uz prostatas vēža attīstību. Ir zināms, ka sarkanvīnam, pateicoties tā resveratrola saturam, ir aizsargājoša iedarbība uz prostatas šūnām.

Nesen ir veikti pētījumi par mikro- un makroelementiem, kas iekļauti parastajā uzturā, lai atrastu faktorus, kas var mainīt vai samazināt prostatas vēža risku. Saskaņā ar diviem randomizētiem pētījumiem, selēna ikdienas uzņemšana 200 mg devā un E vitamīna 50 mg devā bija saistīta ar prostatas vēža attīstības riska samazināšanos attiecīgi par 52% un 36%. SELECT (Selēna un E vitamīna prostatas vēža profilakses pētījums) pētījums, kurā tiek pētīta selēna un E vitamīna kā ķīmijprofilaktisku līdzekļu efektivitāte, tiks pabeigts līdz 2013. gadam.

Daudzi pētījumi ir veltīti tādu zāļu efektivitātes izpētei, kas ietekmē androgēnu statusu (3α-reduktāzes inhibitori), tauku metabolismu (statīni) un iekaisumu (nesteroīdie pretiekaisuma līdzekļi). Tā kā androgēni ir iesaistīti prostatas vēža patoģenēzē, 5α-reduktāzes inhibitori var samazināt slimības attīstības risku par 25%, bet tas palielina slikti diferencēta vēža īpatsvaru. Pašlaik šīs zāles nevar ieteikt prostatas vēža ķīmijprofilaksei. Nesteroīdo pretiekaisuma līdzekļu (NPL) un statīnu ietekme uz prostatas vēža attīstības risku nav skaidri pierādīta, tāpēc arī to plaša lietošana ķīmijprofilaksei nav ieteicama.

Tādējādi prostatas vēža patoģenēzē vissvarīgākā loma ir iedzimtībai, bet attīstību ietekmē vides faktori.