Plaušu embolija (TELA) - Diagnoze

Plaušu embolijas (PE) diagnoze tiek veikta, ņemot vērā šādus apstākļus.

1. Iepriekš minēto sindromu pēkšņa parādīšanās: akūta elpošanas mazspēja, akūta asinsvadu mazspēja, akūta plaušu sirds slimība (ar raksturīgām EKG izpausmēm), sāpju sindroms, smadzeņu, vēdera dobuma (sāpīgas sastrēguma aknas), paaugstināta ķermeņa temperatūra un vēlāk plaušu infarkta un pleiras berzes parādīšanās.
2. Rakstā “ Plaušu embolijas (PE) cēlonis ” uzskaitīto slimību klātbūtne, kā arī predisponējošie faktori.
3. Instrumentālo pētījumu metožu dati, kas norāda uz plaušu emboliju.
4. Ekstremitāšu flebotrombozes pazīmju klātbūtne:
   • sāpes, lokāls sacietējums, apsārtums, lokāls karstums, pietūkums;
   • ikru muskuļu sāpes un sasprindzinājums, asimetriska pēdas un apakšstilba pietūkums (apakšstilbu dziļo vēnu trombozes pazīmes);
   • asimetrijas noteikšana apakšstilba apkārtmērā (par 1 cm vai vairāk) un augšstilba apkārtmērā 15 cm virs ceļa skriemeļa (par 1,5 cm vai vairāk);
   • pozitīvs Lowenberga tests - sāpju parādīšanās teļu muskuļos ar spiedienu no sfigmomanometra aproces diapazonā no 150 līdz 160 mm Hg (parasti sāpes parādās ar spiedienu virs 180 mm Hg);
   • sāpju parādīšanās teļa muskuļos, veicot pēdas dorsālo saliekšanu (Homana simptoms);
   • apakšējo ekstremitāšu dziļo vēnu trombozes noteikšana, izmantojot radioindikāciju ar fibrinogēnu, kas iezīmēts ar 125I, un ultraskaņas biolokāciju;
   • aukstās zonas parādīšanās termiskajā attēlā.

Plaušu embolijas skrīninga programma

1. Vispārējas asins un urīna analīzes.
2. Bioķīmiskā asins analīze: kopējā olbaltumvielu, olbaltumvielu frakciju, bilirubīna, aminotransferāžu, kopējās laktātdehidrogenāzes un tās frakciju, seromukoīda, fibrīna noteikšana.
3. EKG dinamikā.
4. Plaušu rentgena izmeklēšana.
5. Plaušu ventilācijas-perfūzijas skenēšana.
6. Koagulogrammas un D-dimēra izpēte asins plazmā.
7. Ehokardiogrāfija.
8. Selektīva angiopulmonogrāfija.
9. Apakšējo ekstremitāšu flebotrombozes instrumentālā diagnostika.

Laboratorijas dati

1. Pilna asins aina: neitrofilā leikocitoze ar joslu nobīdi, limfopēnija, relatīva monocitoze, palielināts ESR;
2. Asins bioķīmija - paaugstināts laktātdehidrogenāzes saturs (īpaši trešā frakcija - LDH1); iespējama mērena hiperbilirubinēmija; paaugstināts seromukoīda, haptoglobīna, fibrīna saturs; hiperkoagulācija;
3. Imunoloģiskie pētījumi - asinīs ir iespējama cirkulējošu kompleksu parādīšanās, kas atspoguļo imunoloģiskā sindroma attīstību;
4. Paaugstināts D-dimēru līmenis asins plazmā, noteikts, izmantojot enzīmu saistītu imūnsorbcijas testu (ELISA). Lielākajai daļai pacientu ar vēnu trombozi notiek endogēna (spontāna) fibrinolīze. Tā ir pilnīgi nepietiekama, lai novērstu tālāku tromba augšanu, bet izraisa atsevišķu fibrīna recekļu sadalīšanos, veidojoties D-dimēriem. Paaugstināta D-dimēru līmeņa jutība proksimālo dziļo vēnu trombozes vai plaušu embolijas (PE) diagnosticēšanā pārsniedz 90%. Normāls D-dimēru līmenis asins plazmā ļauj ar vairāk nekā 90% precizitāti paredzēt proksimālo dziļo vēnu trombozes vai PE neesamību (ja nav miokarda infarkta, sepses vai jebkādu sistēmisku slimību).

Instrumentāli plaušu embolijas pētījumi

Elektrokardiogrāfija

Akūtā stadijā (3 dienas - 1 nedēļa) novērojami dziļi S1 Q III zobi; sirds elektriskās ass novirze pa labi; pārejas zonas nobīde uz V4-V6, smaili augsti P zobi II, III standarta vados, kā arī avF, V1; ST segmenta augšupvērsta pacēluma III, avR, V1-V2 un lejupvērsta nobīde I, II, avL un V5-6, T III, avF, V1-2 zobi ir samazināti vai nedaudz negatīvi; augsts R zobs avR vadā.

Subakūtā stadijā (1-3 nedēļas) T viļņi II-III, avF, V1-3 pakāpeniski kļūst negatīvi.

Reversās attīstības stadiju (līdz 1-3 mēnešiem) raksturo pakāpeniska negatīvā T samazināšanās un izzušana, kā arī EKG atgriešanās normālā stāvoklī.

EKG izmaiņas PE gadījumā ir jādiferencē no miokarda infarkta EKG izpausmēm. Atšķirība starp EKG izmaiņām PE gadījumā un EKG izmaiņām miokarda infarkta gadījumā:

• diafragmas apakšējās daļas miokarda infarkta gadījumā patoloģiski Q viļņi parādās II, III, avF vados; plaušu embolijas gadījumā patoloģiskiem Q viļņiem nav pievienoti patoloģisku QIII viļņu parādīšanās, Q viļņa ilgums III, avF vados nepārsniedz 0,03 s; šajos pašos vados veidojas terminālie R viļņi (r);
• ST segmenta un T viļņa izmaiņām II vadā apakšējā diafragmas miokarda infarkta gadījumā parasti ir tāds pats modelis kā III vadā, avF; PE gadījumā šīs izmaiņas II vadā atkārto izmaiņas I vadā;
• Miokarda infarktam nav raksturīga pēkšņa sirds elektriskās ass pagriešanās pa labi.

Dažos gadījumos plaušu embolija izraisa labās zara blokādi (pilnīgu vai nepilnīgu), un ir iespējami sirds ritma traucējumi (priekškambaru fibrilācija un plandīšanās, priekškambaru un kambaru ekstrasistolija).

Selektīva angiopulmonogrāfija

Šī metode ir "zelta standarts" plaušu embolijas diagnostikā; raksturīgas šādas angiopulmonogrāfiskas pazīmes:

• plaušu artērijas diametra palielināšanās;
• pilnīga (ar plaušu artērijas galvenās labās vai kreisās filiāles aizsprostojumu) vai daļēja (ar segmentālo artēriju aizsprostojumu) plaušu asinsvadu kontrasta pastiprinājuma neesamība skartajā pusē;
• asinsvada “izplūdis” vai “plankumains” raksturs, kas kontrastē ar vairākām, bet ne pilnīgu lobaru un segmentu artēriju obstrukciju;
• asinsvadu lūmena defektu aizpildīšana izolētu sienas trombu klātbūtnē;
• plaušu modeļa deformācija segmentālo un lobāro asinsvadu paplašināšanās un tortuozitātes veidā ar vairākiem mazu zaru bojājumiem.

Angiogrāfiskajam pētījumam obligāti jāietver gan labo sirds kambaru zondēšana, gan retrograde gūžas artēriju izmeklēšana, kas ļauj noskaidrot embolijas avotus, kas visbiežāk ir peldoši trombi gūžas vēnā un apakšējā dobajā vēnā.

Selektīvā angiopulmonogrāfija nodrošina iespēju piegādāt trombolītiskos līdzekļus asinsvada nosprostojuma vietā. Plaušu arteriogrāfiju veic, punkcionējot zematslēgas vēnu vai iekšējo jūga vēnu.

Krūškurvja rentgenogramma

Ja plaušu embolijas (PE) gadījumā nav plaušu infarkta, rentgena izmeklēšanas metodes var nebūt pietiekami informatīvas. Raksturīgākās plaušu embolijas (PE) pazīmes ir:

• plaušu konusa izliekums (izpaužas kā sirds vidukļa izlīdzināšana vai otrā loka izvirzījums ārpus kreisā kontūra) un sirds ēnas paplašināšanās pa labi labā atriuma dēļ;
• plaušu artērijas atzara kontūru palielināšanās ar sekojošu trauka plīsumu (masīvas plaušu embolijas (PE) gadījumā);
• plaušu saknes asa paplašināšanās, tās saīsināšana, deformācija;
• plaušu lauka lokāla apgaismošana ierobežotā apgabalā (Vestermarka simptoms);
• plaušu diskoīdās atelektāzes parādīšanās skartajā pusē;
• diafragmas kupola augsta pozīcija (plaušu refleksīvās saraušanās dēļ, reaģējot uz emboliju) skartajā pusē;
• augšējās dobās vēnas un azigosa vēnu ēnas paplašināšanās; augšējā dobā vēna tiek uzskatīta par paplašinātu, ja attālums starp dzeloņdzīslu izaugumu līniju un mediastīna labo kontūru palielinās par vairāk nekā 3 cm;
• Pēc plaušu infarkta sākuma tiek konstatēta plaušu audu infiltrācija (dažreiz trīsstūrveida ēnas formā), kas bieži atrodas subpleirāli. Tipisks plaušu infarkta attēls tiek atklāts ne agrāk kā otrajā dienā un tikai 10% pacientu.

Plaušu ventilācijas-perfūzijas skenēšana

Plaušu ventilācijas-perfūzijas skenēšana ietver secīgu perfūzijas un ventilācijas skenēšanu ar sekojošu rezultātu salīdzināšanu. Plaušu emboliju (PE) raksturo perfūzijas defekta klātbūtne ar saglabātu skarto plaušu segmentu ventilāciju.

Plaušu perfūzijas skenēšana ļauj padarīt plaušu embolijas (PE) diagnozi ticamāku, noteikt plaušu asinsvadu emboliskā bojājuma apjomu. Plaušu audu perfūzijas defektu neesamība praktiski izslēdz plaušu embolijas (PE) klātbūtni. PE skenēšanas attēlā izpaužas kā izotopu uzkrāšanās defekti, kas atbilst oligēmijas perēkļiem, savukārt jāņem vērā, ka līdzīgas skenēšanas attēlā novērojamas arī citās slimībās, kas pasliktina asinsriti plaušās (emfizēma, bronhektāze, cistas, audzēji). Ja pēc plaušu skenēšanas plaušu embolijas (PE) diagnoze joprojām ir apšaubāma vai tiek atklāts būtisks plaušu perfūzijas traucējums, indicēta kontrasta angiopulmonogrāfija.

Atkarībā no plaušu audu perfūzijas defektu smaguma pakāpes izšķir augstu (>80%), vidēju (20–79%) un zemu (<19%) plaušu embolijas (PE) klātbūtnes varbūtību.

Plaušu perfūzijas scintigrāfijai intravenozi ievada albumīna makroagregātu ar daļiņu izmēru 50–100 µm, kas iezīmēts ar ^99m Tc un neaizpilda aizsprostotu plaušu artēriju un arteriolu lūmenu.

Ventilācijas scintigrāfiju izmanto, lai noteiktu neventilēto plaušu zonu atrašanās vietu, formu un izmēru. Pacients ieelpo maisījumu, kas satur inertu radioaktīvu gāzi, piemēram, ^133Xe, ^{127Xe vai99mTc} aerosolu.

Pēc tam tiek salīdzināti perfūzijas un ventilācijas plaušu scintigrāfijas rezultāti. Liela segmentāla perfūzijas defekta klātbūtne ar normāliem ventilācijas rādītājiem ir raksturīga PE.

Infarkta pneimonijas sarežģītā embolijā var novērot segmentālu un lielāku perfūzijas un ventilācijas defektu sakritību.

Apakšējo ekstremitāšu flebotrombozes instrumentālā diagnostika

Venozā okluzīvā pletizmogrāfija

Metode balstās uz apakšstilba tilpuma izmaiņu ātruma mērīšanu pēc ārējā spiediena noņemšanas, kas pārtrauca venozo asiņu aizplūšanu. Ja dziļo vēnu caurlaidība ir traucēta, apakšstilba tilpuma samazināšanās pēc aproces atbrīvošanas būs lēnāka.

Ultraskaņas Doplera plūsmas mērīšana

Metode balstās uz ierīces izstarotā ultraskaņas viļņa frekvences (garuma) izmaiņu akustisko novērtēšanu un reģistrēšanu izmeklējamās vēnas virzienā. Vēnu caurlaidības pārkāpums izpaužas kā asins plūsmas ātruma samazināšanās.

Radiometrija ar fibrinogēnu, kas iezīmēts ar radioaktīvo jodu

Paaugstināta radiācija tiek reģistrēta virs tromba zonas, jo izotops ir iekļauts trombā kopā ar iegūto fibrīnu.

NMR flebogrāfija

Ļauj droši diagnosticēt apakšstilba, iegurņa un augšstilbu vēnu trombozi.

Rentgena kontrasta flebogrāfija

Viena no informatīvākajām flebotrombozes noteikšanas metodēm.

Plaušu embolijas prognoze

Plašas plaušu embolijas gadījumā, ņemot vērā izteiktus sirds un asinsvadu un elpošanas sistēmu traucējumus, mirstības līmenis var pārsniegt 25%. Ja nav izteiktu šo sistēmu traucējumu un plaušu artērijas oklūzijas pakāpe nepārsniedz 50%, slimības iznākums ir labvēlīgs.

Pacientiem, kuri nav saņēmuši antikoagulantu terapiju, PE atkārtošanās varbūtība var būt aptuveni 50%, un līdz pat pusei atkārtošanās gadījumu var beigties nāve. Savlaicīgi un pareizi ievadot antikoagulantu terapiju, PE atkārtošanās biežums var samazināties līdz 5%, un nāves gadījumi tiek novēroti tikai 1/5 pacientu.