Sinusu slimības: cēloņi, simptomi, diagnostika, ārstēšana

Deguna blakusdobumu slimības veido vairāk nekā 1/3 no visiem LOR orgānu patoloģiskajiem stāvokļiem. Ja ņemam vērā, ka lielāko daļu šo slimību pavada deguna slimības, kas vai nu notiek pirms deguna blakusdobumu slimībām un kalpo par to cēloni, vai arī ir to sekas, tad to skaits ievērojami palielinās. Pats paranasālo blakusdobumu anatomiskais novietojums ir nozīmīgs riska faktors iespējamām paranasālo blakusdobumu slimību komplikācijām no smadzeņu, redzes orgāna, auss un citu ķermeņa daļu puses.

Patoloģiskos paranasālo deguna blakusdobumu stāvokļos rodas traucējumi dažādās aplūkotās anatomiskās un funkcionālās sistēmas saitēs, kurām ir svarīga loma ne tikai tās reģionālās homeostāzes nodrošināšanā, bet arī centrālās nervu sistēmas vitālo funkciju, piemēram, hemodinamikas, cerebrospinālā šķidruma dinamikas utt., normāla stāvokļa uzturēšanā, un caur tām - nervu centru garīgo, motorisko un veģetatīvo funkciju netraucētā nosūtīšanā. No iepriekš minētā izriet, ka jebkuri paranasālo deguna blakusdobumu patoloģiskie stāvokļi jāattiecina uz sistēmiskām slimībām, kas izraisa atbilstošus traucējumus ne tikai galvaskausa, sejas un augšējo elpceļu rajonā, bet arī visā organismā.

Sistēmiska pieeja deguna blakusdobumu slimību patogenēzes interpretācijai ir pamatota ar deguna blakusdobumu īstenoto funkciju daudzveidību. Šeit mēs tās tikai īsi ieskicēsim saistībā ar šo sadaļu.

Deguna un deguna blakusdobumu gļotādas barjeras funkcija. Ar barjeras funkciju saprot īpašus fizioloģiskus mehānismus, kas aizsargā organismu no vides ietekmes, novēršot baktēriju, vīrusu un kaitīgu vielu iekļūšanu, kā arī palīdzot uzturēt nemainīgu asins, limfas un audu šķidruma sastāvu un īpašības. Deguna un deguna blakusdobumu gļotāda ir tā sauktās ārējās barjeras, kuru dēļ ieelpotais gaiss tiek attīrīts no putekļiem un kaitīgām vielām atmosfērā, galvenokārt ar epitēlija palīdzību, kas izklāj elpceļu gļotādu un kam ir specifiska struktūra. Iekšējās barjeras, kas atrodas starp asinīm un audiem, sauc par histohematiskajām. Tām ir svarīga loma infekcijas izplatīšanās novēršanā audos un orgānos hematogēnā ceļā, jo īpaši hematogēna sinusīta rašanās novēršanā, no vienas puses, un sinusogēnu intrakraniālu komplikāciju gadījumā, no otras puses. Pēdējā gadījumā izšķiroša loma pieder asins-asinsvadu barjerai. Līdzīga barjera pastāv starp asinīm un iekšējās auss intralabirintīnajiem šķidrumiem. Šo barjeru sauc par hematolabirintīno barjeru. Saskaņā ar G. I. Kasela (1989) datiem, hematolabirintīna barjera ir ļoti pielāgojama organisma iekšējās vides sastāvam un īpašībām. Tas ir svarīgi, lai saglabātu organisma fizioloģisko un bioķīmisko parametru robežu noturību, saglabājot orgānu vai orgānu sistēmu fizioloģiskās atbildes robežās un aktīvā un efektīvā pretdarbības stāvoklī pret patogēnajiem faktoriem.

Barjeras funkciju pastāvīgi ietekmē un sistēmiski kontrolē autonomā nervu sistēma un ar to cieši saistītā endokrīnā sistēma. Riska faktori, piemēram, nervu izsīkums, gremošanas sistēmas izsīkums, vitamīnu deficīts, hroniska intoksikācija, alergēni utt., izjauc barjeras funkciju, kas noved pie šo faktoru ietekmes pastiprināšanās un apburtā loka rašanās, ko mēs definējam kā funkcionālu patoloģisku sistēmu ar dominējošu pozitīvu atgriezenisko saiti.

Infekcijas ieviešana uz šī fona, audu imunitātes aktivitātes samazināšanās noteiktu riska faktoru ietekmē, kas izraisa palielinātu šūnu onkoģenēzi, izraisa atbilstošu slimību attīstību, kas lielā mērā ir raksturīga PNS. Pirmkārt, tiek traucēta gļotu dziedzeru funkcija un mainās to sekrēcijas bioķīmiskais sastāvs, vājinās asins šūnu elementu imūnās īpašības un tādu vielu kā lizocīma baktericīdās īpašības, progresē neoplastiski procesi, rodas lokāli audu patoloģiski procesi, kas noved pie trofikas pārkāpuma ar sekojošām sekām, kas raksturīgas katrai konkrētajai nozoloģiskajai formai.

Barjeras funkcijas un lokālās imunitātes pārkāpums ar humorālās homeostāzes regulēšanas centrālo mehānismu vājumu noved pie tādu deguna gļotādas struktūru fizioloģisko funkciju kā mukociliārā aparāta, intersticiālā audu, audu šķidruma utt. traucējumiem, kas savukārt pastiprina pamata patoloģisko procesu, izraisot jaunus apburtos lokus, iesaistot jaunus orgānus un sistēmas.

Iepriekš minētie patogenētiskie procesi būtiski ietekmē perifērās nervu sistēmas receptorus, izraisot patoloģisku viscerokortiko-viscerālu un viscerohipotalāma-viscerālu refleksu rašanos, kas disharmonizē adaptīvos mehānismus, kas pretojas patoloģiskajam procesam, samazina to ietekmi uz reparatīvajiem procesiem līdz minimumam, kas noved pie adaptīvo reakciju dekompensācijas pret šo slimību un pēdējās pakāpeniskas attīstības.

Attēlotais deguna blakusdobumu slimību patogenētisko mehānismu attēls ir tikai daļa no tiem grandiozajiem sistēmiskajiem procesiem, kas norisinās centrālajā nervu sistēmā (PNS) un bieži vien pārsniedz tās robežas. Katram no šiem procesiem ir savas specifiskās iezīmes, kas nosaka slimības nozoloģiju, taču tiem visiem ir kopīgas iezīmes, kas raksturo patoloģisko procesu ar tādiem patoloģiskiem jēdzieniem kā iekaisums, distrofija, atrofija, hiperplāzija, fibroze, metaplāzija, nekroze utt., un patofizioloģiskiem jēdzieniem - disfunkcija, areaktivitāte, dekompensācija, parabioze, nāve utt. Jāpatur prātā, ka jebkura patoloģiska stāvokļa attīstību pavada process, kas vērsts diametrāli pretējā virzienā, t.i., uz atveseļošanos, pat bez ārējas terapeitiskas iejaukšanās. Šī procesa sastāvdaļas nosaka paša patoloģiskā stāvokļa būtība, kas, tēlaini izsakoties, "izsauc uguni uz sevi", un tieši šo "ieroču" "kalibrs" un to "lādiņu" kvalitāte, kas tam ir liktenīgi. Spilgti piemēri tam ir imunitāte, iekaisums, reparatīvie audu procesi, nemaz nerunājot par daudzajām humorālajām parādībām, kas ir jebkuru adaptīvi adaptīvo un reparatīvo procesu pamatmehānismi.

PNS slimību patogēno formu daudzveidība visspilgtāk atspoguļojas šīs sistēmas iekaisuma procesu klasifikācijas principos vai kritērijos.

Paranasālo deguna blakusdobumu iekaisuma slimību klasifikācijas kritēriji

1. Topogrāfiskais anatomiskais kritērijs:
   1. kraniofaciāls vai priekšējais sinusīts:
      1. augšžokļa sinusīts;
      2. rinotemīdais sinusīts;
      3. frontāls sinusīts.
   2. kraniobasāls vai mugurējais sinusīts:
      1. sfenoidāls sinusīts;
      2. etmoidāli-sfenoidāls sinusīts.
2. Kvantitatīvais kritērijs:
   1. monosinusīts (tikai viena deguna blakusdobuma iekaisums);
   2. polisinusīts:
      1. geminosinusīts (vienpusējs divu vai vairāku deguna blakusdobumu iekaisums);
      2. pansinusīts (vienlaicīgs visu deguna blakusdobumu iekaisums).
3. Anatomiskie un klīniskie kritēriji:
   1. visu 1. un 2. punktā atspoguļoto lokalizāciju akūts sinusīts;
   2. visu 1. un 2. punktā atspoguļoto lokalizāciju subakūts sinusīts;
   3. hronisks sinusīts visās lokalizācijās, kas atspoguļotas 1. un 2. punktā.
4. Patoloģiskais kritērijs:
   1. eksudatīvs sinusīts:
      1. katarāls serozs sinusīts;
      2. strutains sinusīts;
   2. proliferatīvs sinusīts:
      1. hipertrofisks;
      2. hiperplastisks;
   3. saistītās formas:
      1. vienkāršs serozi-strutojošs sinusīts;
      2. polipozi-strutojošs sinusīts;
      3. čūlaina-nekrotiska sēnīšu-strutaini etioloģija;
      4. osteomielīts sinusīts.
5. Etioloģiskais kritērijs:
   1. mono- un polimikrobiāls nespecifisks sinusīts (pneimokoks, streptokoks, stafilokoks utt.);
   2. specifisks mikrobu sinusīts (sifiliss, tuberkuloze utt.);
   3. anaerobais sinusīts;
   4. vīrusu sinusīts.
6. Patoģenētiskais kritērijs:
   1. Primārais sinusīts:
      1. hematogēns;
      2. limfogēns;
   2. sekundārais:
      1. rinogēnais sinusīts (lielākā daļa deguna blakusdobumu iekaisuma slimību; izcilā franču otolaringologa Terakolas tēlainā izteiksmē: “Katrs sinusīts dzimst, dzīvo un mirst vienlaikus ar rinītu, kas to radīja”);
      2. odontogēns sinusīts;
      3. sinusīts vispārējās infekcijas un specifiskās slimībās;
      4. traumatisks sinusīts;
      5. alerģisks sinusīts;
      6. vielmaiņas sinusīts;
      7. sekundārs audzēja sinusīts (sastrēguma sinusīts).
7. Vecuma kritērijs:
   1. sinusīts bērniem;
   2. sinusīts pieaugušā vecumā;
   3. sinusīts vecumā.
8. Ārstēšanas kritērijs:
   1. sinusīta ārstēšana bez ķirurģiskas iejaukšanās;
   2. sinusīta ķirurģiska ārstēšana;
   3. Kombinēta sinusīta ārstēšana.

Norādītie klasifikācijas kritēriji nepretendē uz pilnīgu deguna blakusdobumu iekaisuma slimību klasifikāciju, bet tikai informē lasītāju par šo slimību cēloņu, formu, klīniskās gaitas, ārstēšanas metožu u.c. daudzveidību. Zemāk sīkāk aplūkoti galvenie deguna blakusdobumu iekaisuma slimību klasifikācijas kritēriji.

Deguna blakusdobumu iekaisuma slimību cēlonis. Atkārtota baktēriju iesēšanās deguna gļotādā, ko izraisa atmosfēras gaisa ieelpošana, ir iemesls polimorfas apatogēnas mikrobiotas (saprofītu) klātbūtnei deguna dobumos. Mikrobiotas apatogenitāti nodrošina specifisku enzīmu klātbūtne deguna sekrētā, kam piemīt bakteriostatiskas un baktericīdas īpašības. Tie ietver lizocīmu grupu - olbaltumvielu vielas, kas spēj izraisīt dažu mikroorganismu līzi, depolimerizējot un hidrolizējot mikroorganismu mukopolisaharīdus. Turklāt, kā pierādīja Z. V. Ermoļjeva (1938), lizocīmiem piemīt spēja stimulēt audu reģenerācijas procesus. Akūta rinīta, īpaši vīrusu etioloģijas, gadījumā lizocīma baktericīdās īpašības strauji samazinās, kā rezultātā saprofīts iegūst patogēnas īpašības. Tajā pašā laikā samazinās deguna gļotādas saistaudu slāņa barjeras funkcijas, un mikroorganismi brīvi iekļūst tā dziļākajās daļās. Papildus lizocīmam deguna gļotādā ir virkne citu vielu (kolagēns, bāziska un amorfa viela, glucīda rakstura ķīmiskas vielas, polisaharīdi, hialuronskābe u.c.), kas regulē difūzijas procesus šūnu membrānās un nodrošina aizsardzību pret mikroorganismu iekļūšanu deguna gļotādas dziļākajos slāņos un pat ārpus tiem. Tomēr arī patogēnajiem mikroorganismiem ir savi aizsardzības līdzekļi to ražotā enzīma hialuronidāzes veidā, kas hidrolizē hialuronskābi un palielina mikroorganismu virulenci un to iekļūšanas spēju.

Akūtās strutainās deguna blakusdobumu iekaisuma slimībās visbiežāk sastopami streptokoki, pneimokoki, Staphylococcus aureus, Pfeifera kokcobacili, Frīdlandera klebsiella, rinovīrusi, adenovīrusi un daži citi. Dažos gadījumos, kultivējot deguna blakusdobumu saturu parastajā veidā, šis saturs ir sterils. Netieši tas norāda vai nu uz sinusīta vīrusu, vai anaerobo etioloģiju. Hronisku strutainu deguna blakusdobumu iekaisuma slimību gadījumā raksturīgāki ir gramnegatīvie mikroorganismi, piemēram, pseidodifterija Pseudomonas aeruginosa, E. coli u.c., bet odontogēna sinusīta gadījumā - anaerobi. Kā atzīmē A. S. Kiseļovs (2000), pēdējos gados aktuālas ir kļuvušas deguna blakusdobumu mikozes, ko izraisa neracionāla antibiotiku lietošana un disbakterioze. Gripas un paragripas infekcijas loma deguna blakusdobumu akūtu iekaisuma slimību rašanās procesā nav pilnībā noskaidrota. Pašlaik dominējošā hipotēze ir tāda, ka vīruss spēlē alergēna lomu, izraisot eksudatīvu procesu, pēc kura iekaisums attīstās superinfekcijas rezultātā ar banālu mikrobiotu.

Paranasālo deguna blakusdobumu iekaisuma slimību patogeneze ir tieši atkarīga no četrām šīs slimības cēloņu kategorijām: 1) lokāla; 2) anatomiski tuva; 3) anatomiski attāla; 4) vispārīga.

Vietējie cēloņi tiek iedalīti noteicošajos un veicinošajos. Pirmie nosaka iekaisuma procesa raksturu un apmēru un spēlē tā cēloņa lomu. Infekciozais rinīts lielākajā daļā gadījumu ir deguna blakusdobumu iekaisuma slimību galvenais cēlonis. Veicinošie riska faktori ir daudzi apstākļi, tostarp profesionāli un sadzīves apdraudējumi, nelabvēlīgi klimatiskie apstākļi un daudzi citi faktori, kas tieši ietekmē deguna gļotādu un tās receptoru aparātu.

Viens no svarīgākajiem riska faktoriem ir nelabvēlīga deguna blakusdobumu un deguna dobuma anatomiskā uzbūve. Tie ietver, piemēram, augšžokļa blakusdobumu izvadkanāla iekšējās atveres augstu novietojumu vai pārāk šauru un garu frontonazālu kanālu, vai pārāk lielus deguna blakusdobumus. Pēc daudzu autoru domām, tieši deguna blakusdobumu izvadkanālu funkcionālajam stāvoklim ir izšķiroša loma to iekaisuma rašanās procesā. Šo kanālu aizsprostojums parasti noved pie dobumu ventilācijas traucējumiem, gāzu izšķīšanas gļotādas šķidrumos, negatīva spiediena veidošanās un līdz ar to transudātu vai cistu līdzīgu veidojumu (gļotādu pūslīšu) parādīšanās. Transudāts var ilgstoši palikt sterils (dzintara krāsas caurspīdīgs opalescējošs šķidrums), bet infekcijas iekļūšana tajā noved pie tā strupošanas un akūta strutaina sinusīta attīstības. Bieži vien deguna blakusdobumi daļēji vai pilnībā savienojas viens ar otru, īpaši frontālie, augšžokļa blakusdobumi un sietiņkaula labirinta šūnas. Un tad jebkura viena sinusa iekaisums noved pie ķēdes iekaisuma reakcijas, kas var ietekmēt divas, trīs vai pat visas sejas galvaskausa gaisa dobumus.

Liela patogēna nozīme deguna blakusdobumu iekaisuma slimību rašanās procesā ir faktam, ka visas bez izņēmuma deguna blakusdobumu ventilācijas un drenāžas atveres atrodas gaisa plūsmas ceļā, kas pārnēsā mikroorganismus, olbaltumvielu un augu antigēnus, agresīvas vielas un temperatūras svārstības gaisā, kas pārsniedz fizioloģiskās tolerances robežas, kas kopā rada ievērojamu slodzi deguna un deguna blakusdobumu gļotādas aizsargfunkcijām.

Vēl viens anatomisks riska faktors ir kaulainu starpsienu klātbūtne deguna blakusdobumos (attīstības anomālijas), kas bieži novērojamas augšžokļa, frontālajā un sfenoidālajā deguna blakusdobumos, kā arī līču un papildu dobumu klātbūtne, kas stiepjas sejas skeleta biezumā. To kondicionēšana ir ārkārtīgi sarežģīta, tāpēc bieži vien tieši ar tām sākas deguna blakusdobumu iekaisuma slimības.

Pie tiem pašiem riska faktoriem pieder arī deguna dobuma attīstības defekti (atrezija, šauras un izliektas deguna ejas, deguna priekštelpas deformācijas, deguna starpsienas izliekums utt.).

Vietējie paranasālo deguna blakusdobumu iekaisuma slimību cēloņi ietver arī daudzas iepriekš aprakstītās iekšējās deguna slimības.

Traumatiski faktori var izraisīt ne tikai deguna blakusdobumu iekaisuma slimību attīstību, bet arī dažāda veida ekstra- un intrakraniālas strutainas komplikācijas. Īpaši bīstami ir deguna blakusdobumu ievainojumi, ko pavada to kaulu sieniņu (etmoidālās plāksnes, augšžokļa un frontālās deguna blakusdobumu orbitālo sieniņu) lūzumi. Šādos gadījumos visbiežāk inficējas hematomas, kas rodas gan deguna blakusdobumos, gan ārpus tiem. Šāviena rezultātā ievainoti svešķermeņi rada ievērojamas briesmas abscesu un flegmonu attīstības ziņā, kuros infekcijas process attīstās ne tikai svešķermeņa tiešā tuvumā, bet arī tālu aiz tā gar brūces kanālu hidrodinamiskā trieciena rezultātā, bojājot apkārtējos audus. Šo audu izturība pret infekcijām kļūst minimāla, daudzi no tiem piedzīvo nekrozi un sekundāru infekciju, attīstoties plašiem sejas flegmoniem.

Traumatiski bojājumi ar iespējamu sekojošu iekaisuma procesu attīstību ietver arī paranasālo deguna blakusdobumu barotraumu, kas rodas pēkšņas dekompresijas laikā kesona darba laikā, ievērojamas augstuma izmaiņas lidmašīnas niršanas laikā, straujas niršanas laikā lielā dziļumā utt. Zināmu paranasālo deguna blakusdobumu infekcijas risku rada sadzīves svešķermeņi degunā, rinoliti un dažādi audzēja procesi.

Infekcijas perēkļi blakus esošajos orgānos un audos spēlē nozīmīgu lomu deguna blakusdobumu iekaisuma slimību provocēšanā. Bērnībā šie perēkļi, kas galvenokārt lokalizējas nazofaringeālā rajonā (akūts un hronisks adenoidīts) un aukslēju mandelē, bieži kalpo kā deguna blakusdobumu infekcijas avots. Nedrīkst aizmirst, ka daudzas pieaugušo deguna blakusdobumu iekaisuma slimības sākas bērnībā. Bieži vien rinologam nākas saskarties ar tā saukto odontogēno sinusītu, kas rodas zobu slimību (otrais premolārs, pirmais un otrais molārs) rezultātā, kuru saknes ir skārusi apikāla granuloma vai periradikulārs abscess vai periodontīts. Bieži vien šo zobu sakņu apikālās daļas atrodas tieši augšžokļa sinusa alveolārajā līcī, no kuras tās atdala tikai pēdējās gļotāda. Šādu zobu ekstrakcija noved pie augšžokļa sinusa lunāras fistulas veidošanās, un odontogēna sinusīta gadījumā drenāža caur sinusa lūmenu var izraisīt spontānu atveseļošanos.

Iekšējo orgānu un endokrīnās sistēmas slimības var veicināt arī deguna blakusdobumu iekaisuma slimību attīstību, īpaši mijiedarbojoties ar vietējiem riska faktoriem un vispārēji nelabvēlīgiem atmosfēras un klimatiskajiem apstākļiem. Pēc M. Lazjana domām, faktori, kas veicina augšējo elpceļu slimību un jo īpaši deguna blakusdobumu iekaisuma slimību attīstību, var būt gremošanas distrofija, hipovitaminoze, hiperholesterinēmija, hiperurikēmija, vispārēja aptaukošanās, hipokalcēmija, olbaltumvielu metabolisma traucējumi, diabēts, anēmija, reimatisms un daudzi citi iekšējo orgānu bojājumu veidi. Liela nozīme deguna blakusdobumu iekaisuma slimību attīstībā ir veģetatīvi-asinsvadu un trofiskiem traucējumiem, kas samazina PNS dabiskās adaptīvās un adaptīvās funkcijas. Alerģijai ir liela nozīme deguna blakusdobumu iekaisuma slimību patoģenēzē, jo tā ir to ierosinātājs un faktors iekaisuma procesa hroniskumā. Pēc rumāņu autoru domām, alerģijai ir nozīme 10% no visām LOR slimībām. Saskaņā ar dažādu autoru datiem, kas tika prezentēti VII Starptautiskajā otorinolaringologu kongresā, alerģija deguna blakusdobumu iekaisuma slimību gadījumā atkarībā no valsts un kontinenta ir sastopama 12,5–70% gadījumu.

Patoloģiskā anatomija. Patoloģisko izmaiņu pamatā deguna blakusdobumu iekaisuma slimībās ir iekaisums kā fundamentāla bioloģiska kategorija, kurā dialektiski ir saistīti divi pretēji procesi - destruktīvs un radošs, kas atspoguļojas izmaiņu un labošanas jēdzienos.

No patoloģiskā viedokļa iekaisums ir lokāls daudzvektoru asinsvadu-audu un humorāls process, kas notiek, reaģējot uz dažādu patogēnu faktoru iedarbību, spēlējot aizsargājoši adaptīvas reakcijas lomu, kuras mērķis ir iznīcināt kaitīgos faktorus un aizsargāties pret tiem, izvadīt no organisma dzīvotnespējīgus audus un toksiskas vielas, kā arī atjaunot dzīvotspējīgas struktūras morfoloģiski un funkcionāli. Tāpēc, apsverot iekaisuma fenomenu kā patoloģisku procesu, vienmēr jāatceras, ka, pateicoties šim procesam, organisms atbrīvojas no slimības vai vismaz cīnās ar to, lai atgrieztos normālā stāvoklī. Ir svarīgi arī zināt, ka pārmērīgi izteikts vai ilgstošs iekaisums, kā arī iekaisums, kas attīstās dzīvībai svarīgos orgānos un sistēmās un traucē to funkcijas, var būt bīstams organismam, bieži vien izbeidzoties ar tā nāvi.

Atkarībā no viena vai otra procesa izplatības fokusā, iekaisums tiek sadalīts šādās formās.

Alteratīvo iekaisumu raksturo visizteiktākais skartā substrāta bojājums (izmaiņas); tā būtība sastāv no dažādiem distrofiskiem un nekrotiskiem procesiem.

Eksudatīvs iekaisums izpaužas kā palielināta šūnu membrānu caurlaidība, ko izraisa bagātīga asins šķidrās daļas noplūde ar tajā izšķīdušām olbaltumvielām un asins veidoto elementu pāreja audos. Atkarībā no izveidotā iekaisuma eksudāta rakstura un turpmākās iekaisuma attīstības izšķir serozu, fibrinozu, strutainu un hemorāģisku, kā arī katarālu eksudatīvu iekaisumu.

Serozā iekaisuma gadījumā eksudāts sastāv no seroza šķidruma (t.i., asins šķidrās daļas ar tajā izšķīdinātiem proteīniem), kurā nelielā daudzumā ir suspendēti apkārtējo audu leikocīti, eritrocīti un deflētas šūnas.

Fibrīna iekaisuma gadījumā eksudāts satur daudz fibrīna. Kad tas atstāj asinsvada, asins fibrinogēns sarecē un pārvēršas fibrīnā, kas pārklāj gļotādu plāksnes (plēves) veidā. Ja fibrīna iekaisums ir apvienots ar dziļu audu nekrozi, plēves ir cieši saplūdušas ar apakšējo virsmu un ir grūti atdalāmas no tās. Šo iekaisumu sauc par fibrinozi nekrotisko jeb difteritisko (nejaukt ar difteriju). Fibrīna eksudāts var uzsūkties, ieaugt saistaudos, veidojot adhēzijas, sfartas, sinēhijas utt., vai tikt atgrūsts kopā ar nekrotiskajiem audiem.

Strutaina iekaisuma gadījumā eksudāts galvenokārt sastāv no leikocītiem, no kuriem ievērojama daļa ir sabrukšanas stāvoklī. Leikocīti, kas izdalās audos palielinātas asinsvadu caurlaidības dēļ, veic fagocītu funkciju. Turklāt dažādie tajos esošie proteolītiskie enzīmi spēj izkausēt dzīvotnespējīgus (nekrotiskus) audus, kas būtībā ir strutains process. Strutainu masu, kas nav skaidri norobežota no apkārtējiem audiem un difūzi izplatās tajos, sauc par flegmonu, atšķirībā no abscesa, kurā iekaisuma procesu no apkārtējiem audiem norobežo strutaina membrāna. Strutu uzkrāšanos jebkurā anatomiskā dobumā, piemēram, pleiras dobumā vai vienā no deguna blakusdobumiem, sauc par empiēmu. Ja eksudāts satur lielu skaitu eritrocītu, piemēram, gripas pneimonijas vai gripas sinusīta gadījumā, iekaisumu sauc par hemorāģisko.

Katarāla iekaisuma gadījumā tiek skartas gļotādas (elpošanas ceļi, kuņģa-zarnu trakts u.c.). Izdalās eksudāts (serozs, strutains u.c.), kas noplūst uz gļotādas virsmas un dažos gadījumos tiek izvadīts, piemēram, deguna blakusdobumu katarāla iekaisuma gadījumā. Gļotu dziedzeru izdalītās gļotas sajaucas ar eksudātu, kā rezultātā tas kļūst viskozs.

Produktīvu jeb proliferatīvu iekaisumu raksturo šūnu proliferācija iekaisuma zonā. Tās parasti ir saistaudu šūnas, histiocīti, kas ir daļa no granulācijas audiem. Produktīva iekaisuma rezultātā veidojas rētaudu audumi, kas noved pie skartā orgāna krokošanās un deformācijas (piemēram, rētas un saaugumi bungādiņā, kas saista dzirdes kauliņu ķēdi – timijas skleroze, vai sinekijas deguna dobumā). Ja šāda veida iekaisums rodas parenhimatozos orgānos, piemēram, aknās, šo procesu sauc par iekaisuma sklerozi jeb cirozi.

Iekaisums var būt akūts vai hronisks. Tā iznākums ir atkarīgs no daudziem tiešiem un netiešiem faktoriem, piemēram, patogēna veida, iekaisuma rakstura, skarto audu apjoma, paša bojājuma rakstura (apdegums, trauma utt.), organisma reaktivitātes utt.

Iekaisuma process deguna blakusdobumos, kas attīstās viena vai otra iemesla dēļ, raksturojas ar vairākiem secīgiem patomorfoloģisku izmaiņu posmiem gļotādā, kuru rakstura un dinamikas pārzināšana ir ļoti svarīga ārstēšanas metodes noteikšanai un tās efektivitātes palielināšanai. Šī noteikuma būtība ir tāda, ka noteiktos patomorfoloģiskos posmos ir iespējama pilnīga gļotādas un tās elementu morfoloģiskā un funkcionālā atjaunošana, ko raksturo kā atveseļošanos. Ar dziļākiem gļotādas bojājumiem reparatīvie procesi notiek tikai uz tās ierobežotajām virsmām, kas labvēlīgos apstākļos kalpo kā sākotnējie reģenerācijas centri visai vai lielākajai daļai deguna blakusdobumu gļotādas virsmas. Progresējošos gadījumos, ar izteiktiem strutainiem-nekrotiskiem procesiem, kas ietekmē periostu vai pat izraisa osteomielītu, atveseļošanās process notiek, atgrūžot skartos audus un veidojot rētas deguna blakusdobumu dobumos.

Akūta rinosinusīta sākumfāzē gļotādā notiek bioķīmiskas izmaiņas, kas izraisa šķidrās vides pH izmaiņas, dziedzeru aparāta izdalīto gļotu viskozitāti un pusšķidrās plēves, kas ir skropstiņu "dzīvotne", izzušanu. Šīs izmaiņas noved pie deguna un deguna blakusdobumu gļotu izdalošo kausveida šūnu hipofunkcijas un skropstiņu kustības palēnināšanās. To kustības pārtraukšanu atklāj deguna gļotādas biomikroskopija, un tā izpaužas kā gļotādu pārklājošā gļotu slāņa apakšējās virsmas izlīdzināšanās.

Patomorfoloģiskā procesa tālāka attīstība skropstainajā epitēlijā ir tāda, ka līdz ar skropstu "dzīvotnes" izzušanu tās piedzīvo vairākas izmaiņas: saīsinās, aglomerējas mazos kopumos un izzūd. Tomēr, ja tiek saglabātas normāli funkcionējošas skropstainā epitēlija saliņas un slimība progresē labvēlīgi, process var būt atgriezenisks.

Histoloģiskie pētījumi ir parādījuši, ka pat ar ciliārā epitēlija izzušanu uz lielām deguna blakusdobumu iekšējās virsmas platībām un saglabājot nelielas zonas, kas spēj veikt reparatīvos procesus, joprojām pastāv reāla iespēja gandrīz pilnībā atjaunot gļotādas funkcijas. Šis apstāklis pierāda deguna blakusdobumu gļotādas radikālas nokasīšanas metodes pretrunīgumu ķirurģisku iejaukšanos laikā.

Vēl viena izmaiņa, kas notiek deguna un deguna blakusdobumu gļotādas epitēlijā, ir saistīta ar kausveida šūnu skaitu un izvietojumu. Tie paši faktori, kas izraisa deguna gļotādas hiperēmiju un tūsku, izraisa arī šo šūnu skaita palielināšanos, kas desmitiem reižu palielina to sekrēcijas funkciju. Daudzi pētnieki uzskata kausveida šūnu skaita palielināšanās faktu par primāru adaptīvu reakciju, kas veicina lizocīma daudzuma palielināšanos, vairojošos mikroorganismu un to dzīvības produktu izskalošanos no deguna blakusdobumiem un deguna dobuma, aizstājot izzūdošo skropstiņu funkciju. Tomēr vienlaikus attīstās gļotādas polipoīdā tūska, kas ne tikai traucē deguna elpošanu, bet arī pilnībā aptur deguna blakusdobumu ventilāciju to izvadkanālu aizsprostojuma dēļ. Sinusos attīstītā retināšana izraisa transudāta parādīšanos to dobumos un polipoīdas izmaiņas gļotādā.

Patoloģiskā procesa progresēšana deguna blakusdobumos noved pie destruktīvām parādībām gļotādā, kas sastāv no skropstiņu pilnīgas izzušanas, kausveida šūnu atrofijas un izzušanas, audu šķidruma bioķīmiskā sastāva un metabolisma traucējumiem izdzīvojušajās šūnās, šūnu membrānu barjeras funkcijas samazināšanās un deguna gļotu daudzuma samazināšanās. Visi šie faktori noved pie cilindriskā skropstveida epitēlija metaplāzijas plakanā keratinizētā epitēlijā ar tā lobīšanos, vispirms salu veidā, pēc tam subtotāli. Epitēlija lobīšanās noved pie gļotādas erozijām, līdz pat tās bazālā slāņa integritātes pārkāpumam. Tomēr pat šajā progresējošajā gļotādas iekaisuma fāzē gandrīz vienmēr saglabājas dzīvotspējīgas epitēlija saliņas.

Iepriekš minēto čūlu dziļumā parādās granulācijas audi, kuru eksudāts pārklāj čūlas dibenu ar fibrīnu, kas zināmā mērā arī modificē gļotādas bazālo slāni. Tas sabiezē, pateicoties argirofilo prekolagēno šķiedru skaita palielināšanās, kas piesūcinātas ar hialīnu un veido barjeru gļotādā attīstītā iekaisuma procesa katabolītu ceļā. Šis process jāuzskata arī par vienu no pēdējiem makroorganisma lokālās adaptācijas posmiem lokālam iekaisumam. Tomēr bazālās membrānas piesūcināšana ar hialīnu un kolagēna šķiedru skaita palielināšanās tajā noved pie smalkāko nervu šķiedru, kas iekļūst epitēlija slānī, saspiešanas, kas izjauc VNS neirotrofisko funkciju attiecībā pret gļotādu.

Gļotādas polipoīdie veidojumi atšķiras pēc savas struktūras un formas. To rašanos izraisa gļotādas dziedzeru aparāta pastiprināta aktivitāte, kas rodas apstākļos, kad gļotu un serozo dziedzeru izvadkanālus saspiež intersticiālā audu tūska vai rezultātā rodas bazālās membrānas hialinoze. Dziedzeru aparāta izvadfunkcijas pārkāpums noved pie aiztures cistu veidošanās, kuru izmērs var svārstīties no milimetra daļām līdz 1 cm vai vairāk. Šo cistu klātbūtne nosaka sinusīta klīnisko un anatomisko formu un norāda uz dziļu gļotādas patomorfoloģisku pārstrukturēšanu, neatstājot pacientam cerības uz neķirurģisku izārstēšanu.

Deguna blakusdobumu iekaisuma slimību klīniskās izpausmes raksturo vispārēji un lokāli simptomi. Akūtos iekaisuma procesos vispārējie simptomi izpaužas kā ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, vispārējs vājums, nespēks, apetītes zudums, iekaisuma izmaiņas asins ainā. Lokālie simptomi ir hiperēmija frontāli sejas rajonā, kas atbilst iekaisuma vietai, pietūkums frontālo vai augšžokļa blakusdobumu projekcijā, vispārējas un lokalizētas galvassāpes. Bieži novērojama seroza, seroza un strutojoša izdalījumi no deguna. Hronisku iekaisuma procesu gadījumā deguna izdalījumi ir strutaini ar nepatīkamu, pūstošu smaku, iespējami periodiski iekaisuma procesa paasinājumi, sāpes ir izkliedētākas, un paasinājumu laikā tās lokalizējas iepriekšminētajās zonās un trijzaru nerva zaru izejas punktos. Vispārējie simptomi paasinājumu laikā ir tādi paši kā akūtos procesos.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]