Panikas traucējumi ar agorafobiju vai bez agorafobijas

Panikas traucējumu galvenais simptoms ir atkārtotas panikas lēkmes. Panikas lēkmēm raksturīga pēkšņa, intensīva trauksme, ko pavada vismaz četri veģetatīvi vai kognitīvi simptomi.

Panikas lēkmēm raksturīga strauja attīstība, trauksme sasniedz kulmināciju dažu minūšu laikā. Panikas lēkme beidzas tikpat pēkšņi, ilgst ne vairāk kā 30 minūtes, bet mērena trauksme var saglabāties ilgāk par stundu.

DSM-IV identificē trīs panikas lēkmju veidus. Spontānas panikas lēkmes rodas negaidīti, bez brīdinājuma pazīmēm, un tās neizraisa nekādi faktori. Situācijas panikas lēkmes izraisa noteikti biedējoši stimuli vai to iespējamās rašanās gaidas. Situācijas predisponētas panikas lēkmes ieņem starpposmu: tās visbiežāk rodas noteikta stimula ietekmē, taču šī saistība ne vienmēr ir izsekojama. Panikas traucējumus raksturo spontānas panikas lēkmes, kas rodas, ja nav nekādu izraisošu stimulu vai situāciju. Panikas traucējumus var diagnosticēt, ja rodas vismaz divas spontānas panikas lēkmes, un vismaz vienai no šīm lēkmēm jābūt kopā ar nemierīgu gaidīšanu par nākamajām lēkmēm vai uzvedības izmaiņām vismaz 1 mēnesi.

Pacientiem ar panikas traucējumiem ir vairāki blakusslimības. Īpaši interesanta ir saistība starp panikas traucējumiem un agorafobiju. Agorafobiju raksturo bailes vai trauksme, kas saistīta ar tādu vietu apmeklēšanu, no kurām ir grūti aizbēgt. Nav vienas atbildes uz jautājumu, vai agorafobija ir neatkarīgs traucējums, taču nav šaubu, ka agorafobijas ārstēšana ir būtiska panikas traucējumu ārstēšanas sastāvdaļa. Viena no galvenajām problēmām ir agorafobijas biežums bez panikas traucējumiem un panikas lēkmēm. Šo problēmu daļēji rada epidemioloģiskie dati, saskaņā ar kuriem agorafobija ir biežāk sastopama nekā panikas traucējumi. Tomēr šajā nodaļā abi stāvokļi tiek aplūkoti kopā, jo pastāv šaubas par šo epidemioloģisko datu derīgumu. Gandrīz visi pacienti ar agorafobiju cieš no panikas lēkmēm, un panikas lēkmju mazināšana var izraisīt agorafobijas regresiju. Pat ja agorafobija rodas bez panikas lēkmēm, tā var būt saistīta ar bailēm no panikai līdzīgu simptomu attīstības.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Panikas traucējumu patoģenēze ar vai bez agorafobijas

Lai gan panikas traucējumu patoģenēze joprojām ir lielā mērā neskaidra, pastāv vairākas teorijas. Par šo traucējumu ir zināms vairāk nekā par jebkuru citu šajā nodaļā aplūkoto traucējumu. Turpmākajās sadaļās ir apskatītas pašreizējās teorijas, kas ir būtiskas panikas traucējumu (ar vai bez agorafobijas) ārstēšanai.

Panikas traucējumu elpošanas teorijas

Viena teorija liecina, ka spontāna panikas lēkme ir sava veida "ārkārtas" reakcija, kas rodas, reaģējot uz elpošanas regulēšanas traucējumiem. Saskaņā ar šo teoriju panikas lēkmi provocē elpošanas mazspēja, aktivizējoties hipotētiskam "aizrīšanās centram" smadzenēs. Neiroanatomiskais modelis saistīja panikas lēkmes attīstību ar smadzeņu stumbra struktūru hiperaktivāciju, kas atspoguļojas elpošanas funkciju izmaiņās, noradrenerģiskās un serotonerģiskās sistēmas disfunkcijā. Saskaņā ar šo modeli citas panikas traucējumu izpausmes ir saistītas ar citu smadzeņu daļu disfunkciju: piemēram, gaidošā trauksme - ar limbisko struktūru (piemēram, amigdalas) disfunkciju un ierobežojoša uzvedība - ar traucējumiem prefrontālajā garozā.

Elpošanas teorijas balstās uz vairākiem labi zināmiem datiem, kas iegūti pētījumos ar pieaugušiem pacientiem ar panikas traucējumiem. Pirmkārt, sūdzības par elpošanas mazspēju ir viena no svarīgākajām panikas lēkmes klīniskās ainas sastāvdaļām. Otrkārt, indivīdiem ar elpošanas ceļu slimībām, kuri cieš no aizdusas, ir izteiktāki panikai līdzīgi simptomi nekā pacientiem bez aizdusas. Treškārt, pieaugušiem pacientiem ar panikas traucējumiem bieži ir pastiprināta trauksmes reakcija, ja tie ir pakļauti elpošanas centru stimulējošiem līdzekļiem, piemēram, oglekļa dioksīdam, nātrija laktātam un doksapramam, miega artērijas stimulatoram. Visbeidzot, pastiprināta trauksmes reakcija atspoguļojas elpošanas fizioloģijā: panikas lēkmes pavada ievērojams ventilācijas pieaugums. Pacientiem ar panikas traucējumiem, pētot elpošanu īpašā kamerā, ir konstatēti vairāki elpošanas neirogēnās regulācijas traucējumi, tostarp hiperventilācija un "haotiska ventilācija". Lai gan joprojām nav skaidrs, cik lielā mērā šie elpošanas traucējumi ir saistīti ar trauksmes smagumu, fakts, ka līdzīgas izmaiņas tiek konstatētas arī miega laikā, liecina, ka tās nav atkarīgas tikai no kognitīvajiem faktoriem.

Panikas traucējumu elpošanas modelis ir atradis pielietojumu šī stāvokļa ārstēšanā. Zāles, kas efektīvi bloķē elpošanas centra stimulācijas izraisītas panikas lēkmes, ir efektīvas arī parasto panikas lēkmju gadījumā, savukārt zāles, kas ir efektīvas ģeneralizētas trauksmes traucējumu gadījumā (bet ne panikas traucējumu gadījumā), nebloķē elpošanas centra stimulācijas izraisītas panikas lēkmes. Ir pierādījumi par elpošanas regulācijas traucējumu iedzimtību. Garīgi veseliem pacientu ar panikas lēkmēm radiniekiem tika konstatēta patoloģiska reakcija uz oglekļa dioksīda ieelpošanu. Ņemot vērā minēto rezultātu ticamību un labo reproducējamību, pētnieki turpina pētīt panikas traucējumu un elpošanas regulācijas saistību.

Panikas traucējumu autonomās teorijas

Jau sen ir izteiktas aizdomas par ciešu saistību starp autonomo nervu sistēmu un panikas traucējumiem. Iepriekšējos pētījumos tika atzīmēta tendence paātrināt sirdsdarbību pacientiem ar panikas traucējumiem, īpaši laboratorijas apstākļos. Šis rezultāts tika attiecināts uz personīgās trauksmes ietekmi uz pacienta stāvokli, jo šādas sirds aktivitātes izmaiņas dabiskos apstākļos tika konstatētas retāk. Jaunākie pētījumi ir balstīti uz parasimpātiskās un simpātiskās sistēmas mijiedarbības sirds rādītāju izpēti un reakciju uz noradrenerģiskiem medikamentiem. Šie dati apstiprina, ka panikas traucējumi var rasties no smalkām simpātiskās nervu sistēmas, parasimpātiskās nervu sistēmas disfunkcijām vai mijiedarbības traucējumiem starp tām.

Visuzticamākie pierādījumi par parasimpātisko disfunkciju pacientiem ar panikas traucējumiem ir iegūti no sirdsdarbības ātruma mainīguma pētījumiem. Lai gan šo pētījumu rezultāti ne vienmēr ir sakrituši, pieaugušiem pacientiem ar panikas traucējumiem ir novērota tendence samazināties sirdsdarbības ātruma mainīguma spektrālā jaudas augstfrekvences komponentam, kas norāda uz parasimpātiskās ietekmes deficītu. Tomēr daudz biežāk, pētot sirdsdarbības ātruma mainīgumu, tiek atklātas simpātiskās un parasimpātiskās sistēmas nelīdzsvarotības pazīmes, kurās dominē simpātiskā ietekme. Panikas traucējumi ir saistīti ar sirdsdarbības ātruma mainīguma zemfrekvences un augstfrekvences komponentu jaudas attiecības palielināšanos. Šī palielinātā attiecība ir īpaši izteikta situācijās, kad simpātiskā aktivitāte ir pastiprināta, piemēram, ortostatiska testa laikā vai johimbīna lietošanas laikā. Sākotnējie dati liecina, ka sirdsdarbības ātruma paātrināšanās panikas lēkmes laikā ir saistīta ar parasimpātiskās ietekmes pavājināšanos.

Tomēr šo atklājumu nozīmīgumu būtiski ierobežo to nespecifiskums. Parasimpātiskās ietekmes pavājināšanās pazīmes sirdsdarbības ātruma mainīguma analīzē atklājas ne tikai panikas traucējumu, bet arī citu garīgo slimību, piemēram, smagas depresijas vai ģeneralizēta trauksmes traucējumu, gadījumā.

Noradrenerģiskās sistēmas loma panikas traucējumos tiek pētīta arī, izmantojot neiroendokrinoloģiskās metodes. Vispārliecinošākie rezultāti tika iegūti, lietojot klonidīnu, selektīvu alfa2-adrenoreceptoru agonistu. Pieaugušiem pacientiem ar panikas traucējumiem, reaģējot uz klonidīna lietošanu, tika konstatēta augšanas hormona sekrēcijas līknes izlīdzināšanās, kas norāda uz hipotalāma alfa1-adrenoreceptoru jutības samazināšanos. Tā kā šāda reakcija saglabājas, neskatoties uz veiksmīgu panikas traucējumu ārstēšanu, to var uzskatīt par noslieces uz šo slimību marķieri. Pacientiem ar panikas traucējumiem, reaģējot uz klonidīnu, tiek konstatēts arī asinsspiediena un 3-metoksi-4-hidroksifenilglikola (MHPG) līmeņa paaugstināšanās. Iegūtie dati var liecināt par hipotalāma-hipofīzes-virsnieru ass disfunkciju tās mijiedarbības (disociācijas) traucējumu dēļ ar noradrenerģisko sistēmu. Klonidīna testa dati liecina par noradrenerģiskās sistēmas disfunkciju, visticamāk, disregulācijas tipa, nevis hiperaktivitātes vai hipoaktivitātes tipa.

Panikas traucējumu gadījumā tiek novērota haotiskāka MHPG reakcija uz alfa2-adrenerģisko receptoru stimulāciju, bet veiksmīgas ārstēšanas gadījumā tiek atjaunota normāla reakcija MHPG līmeņa samazināšanās veidā, reaģējot uz klonidīnu. Pieaugušiem pacientiem ar panikas traucējumiem novēro trauksmes palielināšanos, reaģējot uz johimbīnu un alfa2-adrenerģisko receptoru agonistiem, kas stimulē locus ceruleus. Šie dati, kā arī sirdsdarbības ātruma mainīguma pētījumu rezultāti norāda uz iespējamu autonomās disfunkcijas lomu panikas traucējumu patogenezē.

Tomēr sniegtie rezultāti arī nav pilnīgi specifiski: augšanas hormona sekrēcijas līknes izlīdzināšanās, reaģējot uz klonidīna lietošanu, ir konstatēta ne tikai panikas traucējumu, bet arī smagas depresijas, ģeneralizēta trauksmes traucējumu un sociālās fobijas gadījumā. Turklāt pieaugušiem pacientiem ar posttraumatiskā stresa traucējumiem ir paaugstināta trauksmes reakcija uz johimbīnu, savukārt smagas depresijas un ģeneralizēta trauksmes traucējumu gadījumā tiek konstatēta normāla reakcija uz johimbīnu.

Serotonīna teorijas panikas traucējumu gadījumā

Vispārliecinošākie dati par serotonīna lomu panikas traucējumu patogenezē ir iegūti farmakoloģiskos pētījumos. Vairāku pētnieku individuālie ziņojumi, ka pacientiem ar panikas traucējumiem ārstēšanas sākumā ar selektīviem atpakaļsaistes inhibitoriem ir predispozīcija trauksmes attīstībai, vēlāk tika apstiprināti sistemātiskākos pētījumos.

Lai gan rezultāti ne vienmēr bija konsekventi, neiroendokrīno reakciju pētījumi, reaģējot uz serotonerģisku zāļu, piemēram, fenfluramīna, izapirona un meta-hlorfenilninerazīna (mCPP), lietošanu, atklāja noteiktas izmaiņas pacientiem ar panikas traucējumiem. Visspilgtākais rezultāts bija kortizola sekrēcijas izmaiņas, reaģējot uz fenfluramīna un mCPP lietošanu. Pacientiem ar panikas traucējumiem tika novērotas arī izmaiņas trombocītu serotonīnam saistīto olbaltumvielu saturā, lai gan šie rezultāti bija pretrunīgi. Tika izvirzīta hipotēze, ka panikas traucējumi ir saistīti ar kserotonīna autoantivielu veidošanos.

Dažos pētījumos par serotonīna lomu panikas traucējumu patogenezē ir uzsvērta mijiedarbības nozīme starp serotonīnerģiskajām un citām neirotransmiteru sistēmām. Jo īpaši ciešā saistība starp serotonīnerģisko un noradrenerģisko sistēmu liecina par saistību starp serotonīnerģiskās sistēmas disfunkciju un traucētu autonomo regulāciju panikas traucējumu gadījumā. Tādējādi selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori var netieši mazināt panikas traucējumu simptomus, ietekmējot noradrenerģisko sistēmu. To apliecina fakts, ka fluoksetīns, selektīvs serotonīna atpakaļsaistes inhibitors, spēj normalizēt haotisko MHPG reakciju uz klonidīna lietošanu pacientiem ar panikas traucējumiem.

Panikas traucējumu kondicionēto refleksu teorija

Nosacītas refleksofobiskas reakcijas attīstība eksperimentāliem dzīvniekiem ļauj izveidot trauksmes laboratorijas modeli. Šim nolūkam neitrāli nosacīti stimuli (piemēram, gaismas vai skaņas uzplaiksnījums) tika doti pāros ar negatīviem vai beznosacījuma stimuliem, piemēram, elektriskās strāvas triecienu. Rezultātā, reaģējot uz nosacītu stimulu, radās tāda pati fizioloģiskā un uzvedības reakcija kā uz beznosacījuma stimulu. Ir pētīta neironu ķēde, kas saistīta ar šī nosacītā refleksa attīstību. Šī ķēde ietver somatosensoriskos ceļus, kas seko no eksteroceptoriem uz talāmu un amigdalas centrālo kodolu. Amigdalas centrālais kodols saņem arī kortikālās projekcijas, kas var regulēt subkortikālās ķēdes darbību, kas galvenokārt nodrošina nosacītas refleksofobiskas reakcijas attīstību. Noteikta nozīme ir projekcijām no hifeokampālā reģiona un prefrontālās garozas. Tiek uzskatīts, ka jebkura trauksmes reakcija, tostarp panikas lēkme, rodas amigdalas mijiedarbības rezultātā ar smadzeņu stumbra struktūrām, bazālajiem ganglijiem, hipotalāmu un kortikālajiem ceļiem.

Nosacīto baiļu teoriju saistībā ar panikas traucējumiem ierosināja Leduks (1996). Saskaņā ar šo teoriju iekšējie stimuli (piemēram, paaugstināts asinsspiediens vai elpošanas izmaiņas) tiek uzskatīti par nosacītiem stimuliem, kas var izraisīt panikas lēkmi. Tādējādi panikas lēkme var rasties neironu ceļu aktivācijas rezultātā, kas mediē nosacītu fobisku reakciju, reaģējot uz normālām fizioloģisko funkciju svārstībām. Klīniskie pētījumi liecina, ka smadzeņu struktūras, kas mediē nosacītu fobisku reakciju eksperimentāliem dzīvniekiem, var būt iesaistītas arī cilvēkiem. Šo teoriju apstiprina neiroattēlveidošanas dati, kas atklājuši struktūru, kas projicējas uz amigdalu, īpaši prefrontālās garozas un hipokampa, disfunkciju pacientiem ar panikas traucējumiem. Fakts, ka nosacītu refleksu var attīstīt, pamatojoties uz elpošanas un fizioloģisko reakciju uz oglekļa dioksīda ieelpošanu, arī apstiprina šo modeli. Agorafobiju var uzskatīt arī par nosacītas refleksofobiskas reakcijas formu, kur panikas lēkmes spēlē beznosacījuma stimula lomu baiļu veidošanā. Lai pētītu panikas lēkmes attīstības mehānismus, tika piedāvāts afektīvi pastiprināta pārsteiguma refleksa modelis, taču pētījuma rezultāti bija neskaidri.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Panikas traucējumu kognitīvās teorijas

Lielākā daļa ekspertu atzīst, ka panikas lēkmēm ir spēcīga bioloģiska komponente, taču viņi nepiekrīt tam, kas izraisa šo stāvokli. Daži uzskata, ka cēlonis varētu būt kognitīvie faktori.

Tiek pieņemts, ka panikas lēkmju attīstību ietekmē vairāki kognitīvi faktori. Ir atzīmēts, ka pacientiem ar panikas traucējumiem raksturīga paaugstināta trauksmes jutība un samazināts iekšējo orgānu signālu uztveres slieksnis. Šo teoriju apstiprina fakts, ka cilvēki ar trauksmes jutību ziņo par lielāku simptomu skaitu, ja trauksmi izraisa fiziska slodze. Tajā pašā laikā šī teorija nav guvusi būtisku apstiprinājumu eksperimentos ar bioatgriezenisko saiti, kad subjekti spēja kontrolēt savus fizioloģiskos rādītājus, piemēram, sirdsdarbības ātrumu.

Cita teorija, kas saistīta ar iepriekš minēto, liecina, ka cilvēki ar panikas traucējumiem mēdz "katastrofizēt" (domāt katastrofāli), īpaši situācijās, kuras viņi nevar pilnībā kontrolēt. Šo teoriju apstiprina pētījumi, kas liecina, ka situācijas kontroles apguve ietekmē jutību pret stimuliem, kas izraisa panikas lēkmes.

Dažas teorijas liecina, ka atšķiršanās trauksme, īpaši bērnībā, predisponē panikas traucējumu attīstību. Šīs teorijas apstiprina vairāki pētījumi, lai gan rezultāti ne vienmēr ir atkārtoti. Vienā nesenā pētījumā tika atklāts, ka atšķiršanās no personas, kas simbolizēja drošību, ietekmēja panikas lēkmju rašanos, reaģējot uz oglekļa dioksīda ieelpošanu. Tādējādi pastāv tendence integrēt mūsdienu kognitīvo teoriju versijas ar iepriekš aprakstītajām bioloģiskajām teorijām.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Panikas traucējumu gaita ar vai bez agorafobijas

Panikas traucējumi parasti sākas pusaudža gados vai jaunībā, lai gan ir aprakstīti gadījumi, kad tie sākušies gan bērnībā, gan pieaugušā vecumā. Ir pieejami tikai aptuveni dati par panikas traucējumu gaitu. Ticamākus datus var iegūt tikai ar prospektīviem epidemioloģiskiem pētījumiem, savukārt retrospektīvi un klīniski pētījumi bieži sniedz neprecīzus datus, kurus ir grūti interpretēt. Dati, kas iegūti no retrospektīviem un klīniskiem pētījumiem, liecina, ka panikas traucējumiem ir svārstīga gaita ar mainīgu iznākumu. Apmēram viena trešdaļa līdz puse pacientu novērošanas laikā ir garīgi veseli, un lielākā daļa dzīvo relatīvi normālu dzīvi, neskatoties uz simptomu smaguma svārstībām vai recidīvu klātbūtni. Hroniskiem traucējumiem parasti ir raksturīgas mainīgas paasināšanās un remisijas, nevis nemainīgs simptomu līmenis. Klīnicisti visbiežāk pacientus redz traucējumu sākumā vai paasinājuma periodos. Tāpēc, izmeklējot pacientu ar panikas lēkmēm, ir īpaši svarīgi iegūt detalizētu anamnētisku informāciju par iepriekšējiem simptomiem. Ir jānoskaidro par veikto izmeklējumu rezultātiem, izsaukumiem uz neatliekamo medicīnisko palīdzību vai neatliekamo hospitalizāciju neizskaidrojamu somatisku simptomu dēļ, kā arī par medikamentiem vai narkotiskajām vielām, ko pacients, iespējams, ir lietojis.

Panikas lēkmes diagnostikas kritēriji

Skaidri definēts intensīvu baiļu vai diskomforta periods, kam seko vismaz četri no šiem simptomiem, kas sākas pēkšņi un sasniedz maksimumu 10 minūšu laikā

1. Sirdsklauves, sirdsklauves sajūta vai paātrināta sirdsdarbība
2. Svīšana
3. Trīce vai drebuļi
4. Elpas trūkums vai elpas trūkums
5. Nosmakšanas sajūta
6. Sāpes vai diskomforts krūtīs
7. Slikta dūša vai diskomforts vēderā
8. Reibonis un nestabilitāte
9. Derealizācija (notiekošā nereāluma sajūta) vai depersonalizācija (atsvešinātība no sevis)
10. Bailes zaudēt kontroli vai sajukt prātā
11. Bailes no nāves
12. Parestēzija
13. Karstuma vai aukstuma viļņi

Piezīme: Panikas lēkmei nav īpaša koda; tiek kodēts traucējums, kurā rodas panikas lēkmes (piemēram, 200.21 — panikas traucējumi bez agorafobijas).

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Agorafobijas diagnostikas kritēriji

• Trauksme par atrašanos vietās vai situācijās, no kurām var būt grūti (vai neērti) izkļūt vai kur nevar sniegt palīdzību, ja rodas negaidīta vai situatīva panikas lēkme vai panikai līdzīgi simptomi. Bailes agorafobijas gadījumā parasti ir saistītas ar konkrētām situāciju grupām, tostarp atrašanos vienatnē ārpus mājas, atrašanos pūlī, stāvēšanu rindā, atrašanos uz tilta vai braukšanu autobusā, vilcienā vai automašīnā.

Ja pacients izvairās tikai no vienas vai vairākām konkrētām situācijām, tad jādiagnosticē specifiska fobija; ja izvairīšanās aprobežojas tikai ar komunikācijas situācijām, tad tiek diagnosticēta sociālā fobija.

• Pacients izvairās no noteiktām situācijām (piemēram, ierobežo pastaigu maršrutus) vai, ieejot tajās, izjūt spēcīgu diskomfortu vai bažas par iespējamu panikas lēkmes vai panikai līdzīgu simptomu attīstību, vai uzstāj, ka viņu pavada cita persona.
• Trauksmi vai fobisku izvairīšanos nevar labāk izskaidrot ar citu garīgo traucējumu klātbūtni, piemēram, sociālo fobiju (ja pacients izvairās tikai no sociālām situācijām un baidās tikt apmulsis), specifiskām fobijām (ja pacients izvairās tikai no vienas konkrētas situācijas, piemēram, braukšanas liftā), obsesīvi kompulsīviem traucējumiem (piemēram, ja izvairīšanās ir saistīta ar obsesīvām bailēm no piesārņojuma vai kontaminācijas), posttraumatiskā stresa traucējumiem (ja tiek izvairīts no stimuliem, kas saistīti ar smagu psiholoģisku traumu), vai separācijas trauksmes traucējumiem (ja tiek izvairīts no atšķiršanās no mājām vai radiniekiem).

Piezīme: Agorafobijai nav īpaša koda; tiek kodēts traucējums, kas izraisa agorafobiju (piemēram, 300.21 — panikas traucējumi ar agorafobiju vai 200.22 — agorafobija bez panikas traucējumiem).

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Panikas traucējumu diferenciāldiagnoze

Diagnoze sākas ar iepriekš aprakstīto simptomu rūpīgu identificēšanu. Jāņem vērā arī citu slimību iespējamība, kas var izraisīt līdzīgus simptomus. Tāpat kā citi trauksmes traucējumi, panikas traucējumi bieži tiek kombinēti ne tikai ar agorafobiju, bet arī ar citiem trauksmes un depresīva rakstura garīgiem traucējumiem. Pie blakusstāvokļiem pieder specifiskas un sociālas fobijas, ģeneralizēta trauksme, smaga depresija, narkotiku atkarība, bipolāri traucējumi un pašnāvnieciska uzvedība. Augsto komorbiditātes pakāpi starp trauksmes un depresīvajiem traucējumiem acīmredzot daļēji var izskaidrot ar pie speciālistiem nosūtīto pacientu kontingenta īpašībām, taču komorbiditāte starp šiem stāvokļiem ir atklāta arī epidemioloģiskajos pētījumos.

Panikas traucējumi ar vai bez agorafobijas ir jānošķir no šiem komorbidējiem stāvokļiem. Pirmkārt, ir jānosaka, vai lēkmes ir spontānas vai tās izraisa konkrēta situācija, no kuras pacients baidās. Pacienti spontānas panikas lēkmes raksturo kā tādas, kas notiek "ideālas veselības stāvoklī" vai "kā zibens spēriens no skaidrām debesīm". Tajā pašā laikā pacientam ar sociālo fobiju panikas lēkme var būt pirms publiskas uzstāšanās, pacientam ar posttraumatiskā stresa traucējumiem lēkmi var izraisīt sāpīgas atmiņas, bet pacientam ar specifisku fobiju lēkmi var izraisīt konkrēta situācija, kas viņam rada bailes.

Noskaidrojot panikas lēkmju spontāno raksturu, jānoskaidro to biežums un smagums. Pieaugušajiem bieži sastopamas vienreizējas spontānas panikas lēkmes, bet panikas traucējumu diagnoze tiek noteikta tikai vairāku atkārtotu panikas lēkmju gadījumā. Diagnozi apstiprina acīmredzamas trauksmes klātbūtne, ko pacients izjūt saistībā ar lēkmēm, savukārt viņam vai viņai vai nu jāuztraucas par iespējamu lēkmju atkārtošanos, vai arī jāizrāda ierobežojoša uzvedība, kuras mērķis ir mazināt lēkmju iespējamo nelabvēlīgo ietekmi. Diferenciāldiagnoze ar ģeneralizētu trauksmes traucējumu var būt arī sarežģīta. Klasiskai panikas lēkmei raksturīga strauja sākšanās un īss ilgums (parasti ne vairāk kā 10–15 minūtes) – tā ir galvenā atšķirība no ģeneralizēta trauksmes traucējuma, kurā trauksme pieaug un samazinās lēnāk.

Tomēr šo atšķirību ne vienmēr ir viegli izdarīt, jo panikas lēkmei dažreiz seko difūza trauksme, kas var lēnām regresēt. Smagu trauksmi var novērot daudzu garīgo slimību, tostarp psihožu un afektīvu traucējumu, gadījumā, taču panikas traucējumus var būt diezgan grūti atšķirt no citiem psihopatoloģiskiem stāvokļiem. Diferenciāldiagnozes galvenais uzdevums ir psihopatoloģisko simptomu gaitas analīze. Ja atkārtotas panikas lēkmes rodas tikai uz cita garīga traucējuma fona, tad ārstēšanai galvenokārt jābūt vērstai uz pamatslimību. Taču tajā pašā laikā zāles jāizvēlas tā, lai tās būtu efektīvas arī panikas traucējumu gadījumā. Piemēram, panikas lēkmes var rasties smagas depresijas epizodēs, kuru gadījumā tiek izrakstīti tricikliskie antidepresanti, monoamīnoksidāzes inhibitori vai selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori; visas šīs zāles ir efektīvas arī panikas traucējumu gadījumā. Parasti panikas traucējumi jādiagnosticē tikai tad, ja atkārtotas panikas lēkmes nevar saistīt ar citu garīgo traucējumu, kas pacientam ir.

Panikas traucējumi (ar vai bez agorafobijas) ir jādiferencē arī no somatiskām slimībām, kurām var būt līdzīgi simptomi. Panikas lēkmes var rasties vairāku endokrīnu slimību gadījumā, tostarp hipotireozes, tireotoksikozes, hiperparatireoīdisma un feohromocitomas gadījumā. Hipoglikēmijas epizodes ar insulinomu pavada arī panikai līdzīgi simptomi un citas nervu sistēmas bojājumu pazīmes. Šādiem pacientiem rūpīga sistēmu un orgānu fiziskā pārbaude, bioķīmiskās asins analīzes un endokrinoloģiskie testi parasti atklāj endokrīnās disfunkcijas pazīmes. Lai gan šie stāvokļi var izraisīt gandrīz tādus pašus simptomus kā idiopātiska panikas lēkme, endokrīnā disfunkcija ir ārkārtīgi reti sastopama bez citām somatiskām izpausmēm. Panikas traucējumu simptomi var rasties arī centrālās nervu sistēmas organiskas patoloģijas gadījumā, tostarp epilepsijas, vestibulopātijas, audzēju gadījumā, kā arī narkotiku vai narkotisko vielu ietekmē. Rūpīga izmeklēšana var atklāt neiroloģiskas slimības pazīmes. Elektroencefalogrāfija (EEG) un neiroattēlveidošana (datortomogrāfija vai magnētiskās rezonanses attēlveidošana) nav indicētas visos gadījumos, bet, ja ir aizdomas par neiroloģisku slimību, šīs metodes, kā arī konsultācija ar neirologu, jāiekļauj izmeklēšanas kompleksā. Tādējādi, ja panikas lēkmei seko aura un apjukums saglabājas arī pēc tās, nepieciešama rūpīga neiroloģiska izmeklēšana un EEG. Jaunatklātu neiropsiholoģisku traucējumu vai fokālu neiroloģisku simptomu gadījumā nepieciešama neirologa konsultācija. Sirds un plaušu slimības, tostarp sirds ritma traucējumi, obstruktīvas bronhopulmonālas slimības, bronhiālā astma, var izraisīt veģetatīvos simptomus un pieaugošu trauksmi, ko var būt grūti atšķirt no panikas traucējumu izpausmēm. Šajos gadījumos somatisko slimību pazīmes palīdz noteikt pareizu diagnozi.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]