Osteoporozes simptomi osteoartrīta gadījumā

Sistēmiska osteoporoze ir sarežģīta daudzfaktorāla slimība, kurai parasti raksturīga lēna asimptomātiska progresēšana līdz kaulu lūzumu rašanās brīdim, kas vairumā gadījumu ir pirmās ticamās osteoporozes pazīmes, un tipiska ir spontānu netraumatisku vai traumas smagumam neatbilstošu lūzumu rašanās.

Vienā no pētījumiem tika veikta kaulu audu stāvokļa salīdzinoša novērtēšana pacientiem ar osteoartrītu, reimatoīdo artrītu un praktiski veseliem indivīdiem. Tika izmeklēti 348 pacienti ar RA: 149 pacienti ar osteoartrīta diagnozi, kas noteikta saskaņā ar ACR (1994) piedāvātajiem kritērijiem, un 199 pacienti ar ticamu reimatoīdā artrīta diagnozi saskaņā ar ARA kritērijiem. Pacienti tika izmeklēti klīniski, tostarp nosakot ķermeņa masas indeksu (ĶMI), un izmantojot instrumentālas metodes. OFA tika veikta 310 pacientiem; dažiem pacientiem (n = 38) tika veikta papēža kaula ultraskaņas densitometrija (USD) (ultraskaņas densitometrs Achilles, «LUNAR»). Visiem pacientiem tika veikta mugurkaula rentgenogrāfija ar sekojošu rentgenogrammu morfometrisko indeksu - Barneta, Nordina centrālā indeksa - aprēķināšanu kaulu audu stāvokļa novērtēšanai. Tika veikta korelācijas analīze (r<0,35 tika uzskatīta par vāju sakarību).

Galvenie simptomi, kas pavada vispārēju kaulu audu retināšanu RZS gadījumā, ir anatomiskas izmaiņas un sāpju sindroms.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Anatomiskas izmaiņas

Anatomiskas izmaiņas auguma samazināšanās veidā (vidēji par 4,8+0,31 cm) slimības laikā tika konstatētas 46 izmeklētajiem pacientiem jeb 23,11% no viņu kopējā skaita, un stājas traucējumi tika reģistrēti 76% pacientu. Auguma samazināšanās tika noteikta, izmērot attālumus starp galvu un simfizi (1) un simfizi-pēdām (2): attiecības (1) un (2) samazināšanās par vairāk nekā 5 cm liecināja par osteoporozi. Veicot korelācijas analīzi, tika konstatēta ļoti vāja korelācija starp anatomiskām izmaiņām un osteoporozes smagumu (r=0,09).

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Sāpes

Sāpju sindroms, ko izraisa patoloģiski procesi kaulu audos, kam seko tā retināšana, tika novērots 72% pacientu, kuriem densitometriskā izmeklēšana atklāja kaulu minerālblīvuma pārkāpumus.

Sāpju sindroms ietver:

1. Lokalizētas sāpes, kuras mēs iedalījām “periosteālās” sāpēs, kam raksturīga akūta sākšanās un diezgan skaidra lokalizācija, “pseidoradikulārās” (līdzīgas lumbago), vāji diferencētas un mēdz kļūt hroniskas, ar muskuļu rigiditāti (muskuļu spazmām) kā refleksīvu reakciju uz sāpēm un, kā parasti, bez kompresijas sāpēm, un “radikulārās” sāpēs - gan akūtās, gan hroniskās.
2. Vispārinātas sāpes mugurkaulā, sasniedzot vislielāko intensitāti galvenokārt tās "pārejas" zonās (dzemdes kakla, krūšu kurvja, jostas-krustu daļas).

Skriemeļu osteoporozes gaitas klīniskie varianti bija šādi:

• akūts sāpju sindroms, kas parasti saistīts ar svaigu skriemeļa vai vairāku skriemeļu kompresijas lūzumu, kam raksturīgas akūtas intensīvas sāpes skartajā mugurkaula daļā, kam seko akūta reaktīva muskuļu sasprindzinājums skartajā zonā, bieži vien jostas veida, izstarojošu pseidoradikulāru sāpju veidā krūtīs, vēderā vai augšstilba kaulā;
• hroniska: sūdzības par blāvām muguras sāpēm ilgstošā laika periodā, pastāvīgas vai periodiski rodas, ko pavada iepriekš aprakstītās anatomiskās izmaiņas - samazināts augums, mugurkaula deformācija (60% no visiem izmeklētajiem pacientiem tika novērota noliekšanās). Šādiem pacientiem simptomi lēnām palielinājās, palielinoties slimības ilgumam, un tiem bija raksturīgi mainīgi saasinājuma periodi ar remisijām, kad sāpju sindroms kļuva mazāk izteikts vai praktiski nebija. Tiek pieņemts, ka šādas osteoporozes gaitas cēlonis ir skriemeļu ķermeņu ložņājoša deformācija (vairākas trabekulu mikrolūzumi) ar progresējošu skriemeļu augstuma samazināšanos, mugurkaula deformācija - krūšu kurvja kifozes palielināšanās.

3. Sāpes dažādos skeleta kaulos (osalģija). Iepriekš tika uzskatīts, ka, tā kā kaulā nav sāpju receptoru, sāpju sindroms osteoporozes gadījumā nevar rasties bez skriemeļa ķermeņa deformācijas, tomēr šis pieņēmums tagad ir atspēkots. Tādējādi pacientiem tika novērotas difūzas kaulu sāpes, jutība pret ribu un iegurņa kaulu piesitieniem un vispārēja jutība pret smadzeņu satricinājumu, ja rentgenogrammā tika reģistrēta datortomogrāfijas trabekulārās struktūras retināšana un nebija skriemeļu ķermeņu deformācijas. Šādas sāpes var izraisīt kaulu mikrolūzumi vai periosta kairinājums ar izvirzītu porainu kaulu. Citi pētnieki ir apstiprinājuši sāpju intensitātes atkarību no osteoporozes smaguma pakāpes pacientiem ar RZS. Spēcīgākā pozitīvā korelācija tika konstatēta starp vispārinātām sāpēm mugurkaulā un osteopēnisko sindromu (r = 0,62).

Tādējādi mugurkaula anatomiskas izmaiņas un sāpju sindroms (lokalizētas sāpes, ģeneralizētas sāpes mugurkaulā, ossalģija) ir galvenās klīniskās izpausmes, kas pavada ģeneralizētu kaulu audu retināšanu RZS gadījumā. Atbilstošo klīnisko pazīmju identificēšana agrīnā (pirms lūzumiem) osteopēnijas attīstības stadijā šajā pacientu kategorijā ļaus ārstam mērķtiecīgi veikt šādu traucējumu diferenciāldiagnostiku un savlaicīgi noteikt atbilstošu terapiju, ņemot vērā spontānu (patoloģisku) lūzumu attīstības riska faktorus - pacientu vecumu (īpaši sievietēm agrīnā pēcmenopauzes periodā), sistēmiskas izpausmes, kā arī specifisku terapiju (GCS sistēmiska ievadīšana utt.).

Mēs uzsveram, ka osteoporozes diagnozes noteikšana, pamatojoties tikai uz klīniskiem un anamnēzes datiem, nav iespējama, un tā ir jāapstiprina, izmantojot laboratorijas un instrumentālās pētījumu metodes.

Osteoporozes sāpju sindroma simptomātiskajā terapijā labi sevi ir pierādījuši novokaīna, trimekaīna blokādes un ne-narkotiskie pretsāpju līdzekļi. Tramadols ir īpaši efektīvs pacientiem ar reimatoloģisku profilu, ļaujot ievērojami samazināt (vai pilnībā novērst) gan osteoporozes, gan locītavu bojājumu (artrīta, artralģijas) izraisītā sāpju sindroma smagumu.

Patoloģiski lūzumi

Ir zināms, ka osteoporozes attīstības klīnisko stadiju raksturo patoloģiski (spontāni, trausli, osteoporotiski) lūzumi, kas rodas, ja nav traumatiska faktora vai ja traumas smagums neatbilst. Mūsdienu literatūrā pieejamie dati liecina par ciešu korelāciju starp lūzumu predispozīciju un osteoporozi.

Parametri, kas ietekmē kaulu audu stāvokli un attiecīgi osteoporotisko lūzumu biežumu, ir: masa jeb KMB (kaulu minerālais blīvums, g/cm2 ⁾, tendence uz līdzsvara zudumu, kaulu ģeometrija (īpaši augšstilba kaula kakliņa), kaulu "kvalitāte" un kaulu audu mikroarhitektūra.

Lielākā daļa pētnieku īpašu nozīmi piešķir kaulu blīvumam (KMB), kas neatkarīgi no citiem faktoriem ir cieši saistīts ar kaulu stiprību un lūzumu risku, lūzumu rašanās riskam sasniedzot pirms 65 gadu vecuma. KMB samazināšanās jebkurā skeleta daļā par 1 SD no normas izraisa lūzumu riska palielināšanos 1,5 reizes.

Prospektīvos un retrospektīvos pētījumos ir pierādīta tieša korelācija starp lūzumu anamnēzi un/vai paaugstinātu lūzumu risku un mazu kaulu masu. SR Cummings et al. (1993) parādīja, ka sievietēm ar augšstilba kaula kakliņa KMB (< -2 SD) bija 8,5 reizes lielāks gūžas kaula lūzuma risks nekā tām, kuru KMB bija > 2 SD. Katrs augšstilba kaula kakliņa KMB samazinājums palielināja lūzumu risku 2,6 reizes, kas norāda uz būtisku saistību starp KMB un lūzumu iespējamību.

Mūsu izmeklētajā RZS pacientu grupā lūzumi anamnēzē tika konstatēti 69 (19,8%) cilvēkiem. Vislielākais lūzumu skaits sievietēm bija 52–56 gadu vecumā, bet vīriešiem – aptuveni 60 gadu vecumā. Jāatzīmē, ka 76,7% gadījumu lūzumi radās tikai minimālas slodzes rezultātā, t. i., pastāvēja neatbilstība starp traumas smagumu un provocējošā momenta stiprumu.

Neskatoties uz to, ka osteoporozes gadījumā visām skeleta daļām ir paaugstināta trauslums, dažas no tām ir tipiskas osteoporotisku lūzumu vietas, proti, apakšējā krūšu kurvja un augšējā jostas skriemeļu ķermeņi (tā sauktās mugurkaula pārejas zonas), augšstilba kaula proksimālais gals (subkapitāta, starptrohanteriskas, subtrohanteriskas daļas), pleca kaula proksimālais gals un rādiusa distālā daļa (Kollesa lūzums).

Garo cauruļveida kaulu lūzumi, visbiežāk augšstilba kaulā, rodas aptuveni 15 gadus vēlāk nekā skriemeļu kompresijas lūzumi; pacienta vidējais vecums ar plaukstas locītavas lūzumu ir 65 gadi, bet ar augšstilba kaula lūzumu - 80 gadi. Tas, iespējams, ir saistīts ar faktu, ka augšstilba kaulā, ieskaitot tā kakliņu, ir lielāks kompaktā kaula daudzums nekā skriemeļa ķermenī.

Skriemeļu ķermeņu kompresijas lūzumu klātbūtne (ieskaitot ķīļveida deformāciju un lēcas formas skriemeļu ķermeņus ar to augstuma samazināšanos) tika apstiprināta ar centrālā Barneta-Nordina indeksa datiem.

Pacientu grupā ar lūzumiem ĶMI bija 17,15–33 konvencionālās vienības (vidēji – 24,91±4,36 konvencionālās vienības) un būtiski neatšķīrās no ĶMI pamatgrupā kopumā (p>0,1). Pieņemam, ka vispārēji trofiski traucējumi paši par sevi nekalpo par svarīgu patoloģisku lūzumu prognostisko faktoru.

Lai gan KMB samazināšanās ir vadošais faktors, kas nosaka osteoporotisku lūzumu risku, saskaņā ar klīniskajiem un epidemioloģiskajiem pētījumiem skeleta lūzumu risks ne vienmēr korelē ar KMB samazināšanos saskaņā ar densitometrijas datiem, proti, tiek domātas nevis “kvantitatīvas”, bet gan “kvalitatīvas” izmaiņas kaulu audos.

To labi ilustrē pašlaik pieejamie pretrunīgie dati, ko ieguvuši dažādi pētnieki. Piemēram, S. Boone et al. (1996) populācijas pētījumos atklāja, ka pacientiem ar osteoartrītu (un pat viņu asinsradiniekiem) ir samazināts skeleta kaulu lūzumu risks (OR -0,33-0,64), īpaši augšstilba kaula kakliņa lūzumu. Vienlaikus prospektīvo pētījumu rezultāti liecina, ka pacientiem ar osteoartrītu, neskatoties uz KMB palielināšanos, nav samazināts "neskriemeļu" lūzumu risks salīdzinājumā ar pacientiem bez osteoartrīta. Turklāt pacientiem ar koksartrozi augšstilba kaula lūzumu risks ir 2 reizes lielāks. Šie dati ir ārkārtīgi svarīgi, jo tie norāda uz nepieciešamību veikt pasākumus, lai novērstu skeleta kaulu osteoporotiskus lūzumus ne tikai pacientiem ar osteoartrītu ar samazinātu, bet arī "normālu" un pat "palielinātu" KMB. Jāņem vērā arī tas, ka "augsts" KMB saskaņā ar densitometrijas datiem bieži vien ir artefakts, ko izraisa deģeneratīvas izmaiņas gados vecākiem cilvēkiem (osteofīti, skolioze utt.). Visbeidzot, pacientiem ar osteoartrītu, tāpat kā reimatoīdā artrīta gadījumā, tika atklāta periartikulāras osteoporozes attīstība kaulos, kas atrodas blakus skartajai locītavai. Tiek uzskatīts, ka osteoporotisku lūzumu tendence osteoartrīta gadījumā, neskatoties uz izteikta KMB samazināšanās neesamību, ir saistīta ar kaulu audu "kvalitātes" pārkāpumu un muskuļu masas pārkāpumu, radot priekšnoteikumus nejaušai līdzsvara zaudēšanai.

Atsevišķi jāpiemin kaulu audu bojāeja sekcijās, kas ir aseptiskas (avaskulāras) nekrozes "mērķi" - kaula sekcijas bojāeja nepietiekamas uztura vai tās pilnīgas pārtraukšanas dēļ, saglabājot blakus esošo kaulu zonu, galvenokārt augšstilba kaulu galviņu, dzīvībai svarīgo aktivitāti. Šo komplikāciju novērojām 7 (3,52%) pacientiem ar reimatoīdo artrītu un 2 (1,34%) pacientiem ar osteoartrītu. Kaulu šūnu bojāeja, saglabājot intersticiālo vielu, ir šī procesa raksturīga iezīme (mirušā kaula minerālais sastāvs nemainās). Mirušā kaula sekcija zaudē šķidros elementus - asinis, limfu un audu šķidrumu, kā rezultātā uz vienu mirušā kaula masas vienību ir vairāk neorganisko vielu nekā uz vienu dzīvā kaula masas vienību. Apkārtējos dzīvajos kaulaudos palielinās vaskularizācija un kaulu rezorbcija, tāpēc rentgenogrammā osteonekrozes zona izskatās intensīvāka nekā apkārtējie kaulu audi.

Var pieņemt, ka avaskulārā nekroze ir izteikta kaulu audu retināšanas pakāpe, zaudējot gan minerālvielas, gan organiskās sastāvdaļas.

Osteoartrīta slimības ilguma ietekme uz kaulu minerālblīvumu

KMB atkarība no slimības ilguma ir maz pētīts jautājums. Viszemākie densitometriskie rādītāji tika reģistrēti pacientiem ar osteoartrītu 6–10 gadus. Pacientu grupā ar osteoartrīta ilgumu 1–5 gadi un vairāk nekā 10 gadi kaulu masa ir nedaudz lielāka, lai gan grupā kopumā tā nesasniedz tāda paša vecuma personu bez muskuļu un skeleta sistēmas bojājumiem, kā arī personu, kuras slimo mazāk nekā gadu, rādītājus. Tendence uz KMB palielināšanos tika konstatēta arī pacientiem ar osteoartrītu, kuri slimo ilgāk par 10 gadiem. Mūsuprāt, tas izskaidrojams ar kompensācijas procesu attīstību kaulu audos, samazinot to metabolismu un palēninot minerālvielu komponentu zuduma ātrumu skeletā.

[ 9 ], [ 10 ]

Osteoporozes attīstības pazīmes pacientiem ar osteoartrītu

Saskaņā ar klīniskajiem pētījumiem ir noskaidrots, ka pacientiem ar gūžas locītavas osteoartrītu mugurkaula un augšstilba kaula kakliņa KMB, kā arī ķermeņa masa ir lielāka, salīdzinot ar pacientiem ar dominējošiem roku mazo locītavu bojājumiem un kontroles grupas indivīdiem (bez muskuļu un skeleta sistēmas patoloģijas).

Personām ar vairākiem locītavu bojājumiem (poliosteoartrītu) bija ievērojami zemāks KMB. BMD-Z indekss pacientiem ar poliosteoartrītu un oligo(mono)osteoartrītu bija (-1,39+0,22) un (-0,15+0,29) (p<0,01) porainajos kaulaudos, bet kompaktajos kaulaudos - attiecīgi (-1,13+0,47) un (+0,12+0,52). Jāatzīmē, ka 69 (76,7%) pacientiem ar mono- vai oligoartrītu KMB bija ievērojami augstāks nekā vecuma norma. Iespējams, šajā gadījumā osteoartrīta izraisītajam deģeneratīvi-distrofiskajam procesam bija aizsargājoša ietekme uz kaulu masas zudumu.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]