Otogēnas intrakraniālas komplikācijas un otogēna sepse

Otogēnas intrakraniālas komplikācijas ir komplikācijas, kas rodas infekcijas iekļūšanas rezultātā galvaskausa dobumā vidējās un iekšējās auss strutaina iekaisuma laikā.

Vidusauss un iekšējās auss slimības, kas izraisa intrakraniālas komplikācijas: akūts strutains vidusauss iekaisums, mastoidīts, hronisks strutains mezo- un epitimpanīts, strutains labirintīts. Ja tās progresē nelabvēlīgi, var attīstīties ierobežoti strutaini procesi blakus esošajās anatomiskajās zonās (abscesi), difūzs smadzeņu apvalku iekaisums (meningīts) un smadzeņu vielas iekaisums (encefalīts), kā arī sepse.

Otogēnu intrakraniālu komplikāciju kopīgās iezīmes:

• līdzīgas komplikācijas rodas gan vidējās, gan iekšējās auss strutainās slimībās;
• temporālā kaula un dažādu auss daļu anatomiskās struktūras īpatnības nosaka saistību starp iekaisuma procesiem vidējā un iekšējā ausī;
• visas komplikācijas rada briesmas pacienta dzīvībai;
• Šiem procesiem ir līdzīgi attīstības modeļi:
• Šo komplikāciju rašanās cēloņi un gaitas iezīmes ir kopīgas visiem strutainajiem procesiem organismā.

ICD-10 kods

• G03.9 Meningīts
• G04.9 Encefalīts

Otogēnu intrakraniālu komplikāciju un otogēnas sepses epidemioloģija

20. gadsimta 20. gados pacienti ar otogēnām intrakraniālām komplikācijām veidoja vairāk nekā 20% no kopējā pacientu skaita, kuriem tika veikta ausu operācija.

Meningīts ir visbiežākā intrakraniālā otogēnā komplikācija, kam seko smadzeņu un smadzenīšu temporālās daivas abscesi un sinusa tromboze. Sepse attīstās retāk. Visbiežākā komplikācija bērnībā ir difūzs meningoencefalīts.

Otolaringoloģisko klīniku detalizētajā struktūrā otogēnas intrakraniālas komplikācijas ieņem pirmo vietu. Saskaņā ar Vinstonseilemas (ASV) otolaringoloģijas klīnikas datiem, 1963.–1982. gadā pacientu ar otogēnām intrakraniālām komplikācijām mirstība bija 10 %. Saskaņā ar mūsdienu vietējo un ārvalstu autoru datiem šis skaitlis svārstās no 5 līdz 58 %.

Neskatoties uz jaunu pretmikrobu zāļu pieejamību, mirstība no strutaina meningīta joprojām ir augsta un sasniedz 25% pieaugušo pacientu vidū. Mirstības rādītāji ir īpaši augsti pacientiem ar gramnegatīvas floras un Staphylococcus aureus izraisītu meningītu.

Otogēnu intrakraniālu komplikāciju un otogēnas sepses profilakse

Otogēnu intrakraniālu komplikāciju profilakse ietver arī savlaicīgu akūtu un hronisku ausu slimību diagnostiku. Efektīvi otogēnu komplikāciju profilakses pasākumi ir: bungplēvītes paracentēzes veikšana akūta strutaina vidusauss iekaisuma gadījumā, kā arī hroniska strutaina vidusauss iekaisuma pacientu ambulatorā novērošana un profilaktiska ausu sanitārija.

Skrīnings

Tradicionālās diagnostikas metodes (anamnēze, laboratorijas testi, speciālistu konsultācijas) kombinācijā ar jaunākajām mūsdienu pētījumu metodēm (ehoencefalogrāfija, angiogrāfija, CT un MRI) ļauj savlaicīgi atklāt otogēnas intrakraniālas komplikācijas.

Klasifikācija

Pašlaik izšķir šādas otogēnu intrakraniālu komplikāciju formas:

• ekstradurāls abscess.
• subdurāls abscess;
• strutains meningīts.
• smadzeņu un smadzenīšu abscesi;
• sinusomatoze;
• otogēna sepse.

Dažreiz viena komplikāciju forma pārvēršas citā, dažos gadījumos vienlaikus var būt vairāku formu kombinācija. Tas viss rada grūtības iepriekš minēto komplikāciju diagnostikā un ārstēšanā.

Otogēnu intrakraniālu komplikāciju un otogēnas sepses cēloņi

No primārā infekcijas avota izolētā mikroflora pārsvarā ir jaukta un mainīga. Visbiežāk dominē koku flora: stafilokoki, streptokoki, retāk pneimokoki un diplokoki, vēl retāk proteuss un pseudomonas aeruginosa. Komplikāciju rašanās un iekaisuma reakcijas attīstības variants ir atkarīgs no patogēna virulences.

Otogēnu intrakraniālu komplikāciju un otogēnas sepses patogeneze

Otogēnu intrakraniālu komplikāciju patogeneze ir sarežģīta. Papildus mikrofloras virulencei liela nozīme ir organisma vispārējās rezistences stāvoklim. Galu galā tieši to attiecība nosaka iekaisuma reakcijas virzienu un smagumu. No vienas puses, jo virulentāka ir flora, jo smagāks ir iekaisuma process un jo grūtāk organismam ir pretoties tā izplatībai. No otras puses, strauja iekaisuma progresēšana var būt nepilnīgas imunoloģisko reakciju veidošanās sekas bērnībā, kā arī izteikta bērna organisma reaktivitāte. Lēnas iekaisuma reakcijas var novērot gados vecākiem cilvēkiem gan vispārējās rezistences, gan organisma reaktivitātes samazināšanās rezultātā. Organisma rezistence un reaktivitāte ir noteikta ģenētiski, bet tās var mainīties pārslodzes, hipovitaminozes, gremošanas distrofijas, sistēmisku slimību, intoksikāciju, endokrīnās sistēmas traucējumu un alerģisku reakciju dēļ.

Infekcijas izplatīšanās subarahnoidālajā telpā un smadzenēs mūsdienās tiek atzīta par galveno un nozīmīgāko intrakraniālo otogēno komplikāciju attīstības ceļu. Svarīgs šķērslis šajā ceļā ir cilvēka ķermeņa dabiskās aizsargbarjeras. CNS šo aizsardzību pārstāv: 1) anatomiskās un 2) imunoloģiskās barjeras.

Anatomiskā barjera kalpo kā mehānisks šķērslis mikrobu iekļūšanai un ietver galvaskausa kaulus un smadzeņu apvalkus. Ja šīs anatomiskās struktūras tiek bojātas strutainā procesa izplatīšanās rezultātā no auss, ievērojami palielinās otogēnu intrakraniālu komplikāciju attīstības risks.

Otogēnu intrakraniālu komplikāciju attīstību veicina:

• temporālā kaula struktūras un tajā esošo vidējās un iekšējās auss struktūru iezīmes (bēniņu gļotādas kroku un kabatu pārpilnība un mastoidālā izauguma šūnu struktūra, kuras ventilāciju un drenāžu ievērojami apgrūtina iekaisums):
• jaundzimušo bungādiņas dobuma miksoīdu audu paliekas;
• noturība timpaniskās dobuma sienās;
• nedziedēta petroskvamoza plaisa (fissura petrosqumosa) maziem bērniem;
• asinsvadu-nervu anastomožu kaulu kanāli;
• labirinta logi;
• vestibila un gliemežnīcas akvedukti.

Akūta strutaina vidusauss iekaisuma komplikācijas ir mastoidīts un labirintīts. Labirinīts var attīstīties arī hroniska strutaina vidusauss iekaisuma gadījumā. Progresīvi iznīcinot deniņu kaulu, strutas no mastoidālā izauguma var nokļūt zem periosta - subperiostāls abscess, caur izauguma virsotni zem kakla muskuļiem un tālāk mediastīnā - apikāls mastoidīts, bet no bēniņiem un labirinta galvaskausa dobumā - ekstradurāls abscess. Ja strutains process attīstās sigmoīdā sinusa rajonā, veidosies perisinusa abscess. Infekcijas izplatīšanās ceļā galvaskausa dobumā atrodas cietais smadzeņu apvalks (dura mater), kas kopā ar hematonefālo barjeru ir nopietns šķērslis intrakraniālu komplikāciju attīstībai. Tomēr, iekaisot cietajam smadzeņu apvalkam, palielinās asinsvadu sieniņu caurlaidība un tiek atvieglota infekcijas iekļūšana.

Asins-smadzeņu barjera atdala cerebrospinālo šķidrumu un smadzenes no intravaskulārā satura un ierobežo dažādu vielu (tostarp zāļu) un mikroorganismu iekļūšanu no asinīm cerebrospinālajā šķidrumā. Asins-smadzeņu barjera parasti tiek iedalīta asins-smadzeņu barjerā un asins-cerebrospinālajā šķidruma barjerā. Anatomiski šo barjeru galvenās sastāvdaļas ir smadzeņu kapilāru endotēlijs, horoidālā pinuma epitēlijs un zirnekļtīkla membrāna. Salīdzinot ar citiem kapilāriem, smadzeņu kapilāru endotēlijam ir ciešas saiknes starp šūnām, kas novērš starpšūnu transportu. Turklāt smadzeņu kapilāriem ir zems pinocītu pūslīšu blīvums, liels mitohondriju skaits un unikāli enzīmi un transporta sistēmas.

Uz iekaisuma procesa fona palielinās hematoencefāliskā barjeras caurlaidība, jo plīst ciešās saiknes starp endotēlija šūnām un palielinās pinocītu pūslīšu skaits. Tā rezultātā mikrobiem ir vieglāk pārvarēt hematoencefālisko barjeru. Jāatzīmē, ka lielākā daļa antibiotiku slikti iekļūst hematoencefāliskajā barjerā, bet iekaisuma procesa laikā to saturs cerebrospinālajā šķidrumā ievērojami palielinās.

Organisms pretojas infekcijas izplatībai, tāpēc strutaini perēkļi var būt ierobežoti un atrasties smadzeņu vai smadzenīšu tiešā tuvumā 2–4 cm dziļumā. Aprakstīto infekcijas izplatīšanās procesu sauc par "turpinājumu" (percontinuctatum).

Imūnsistēmas reakcija uz mikrobu invāziju ietver trīs komponentus: 1) humorālo reakciju. 2) fagocītu šūnu reakciju un 3) komplementa sistēmas reakciju. Normālos apstākļos šīs aizsargreakcijas cerebrospinālajā šķidrumā nenotiek. Faktiski CNS atrodas imunoloģiskā vakuumā, ko izjauc mikroorganismu intrakraniālā iekļūšana.

Tabulāri defekti cilvēka imūnsistēmā var veicināt infekcijas izplatīšanos CNS. Šie defekti ietver hipogammaglobulinēmiju, asplēniju, leikopēniju, komplementa deficītu, iegūtā imūndeficīta sindromu un citus T šūnu defektus. Pacientiem ar Ig un komplementa defektiem ir risks saslimt ar infekcijām, ko izraisa iekapsulēti mikroorganismi (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis un Haemophilus influenzae). Pacientiem ar neitropēniju ir risks saslimt ar bakteriālām infekcijām (Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus) un infekcijām, ko izraisa patogēnas sēnītes. Visbeidzot, šūnu imunitātes defekti var būt par iemeslu infekcijām, ko izraisa intracelulārie obligātie mikroorganismi (listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Toxoplasma gondii, Nocardia asteroides, Cryptococcus neoformans un Aspergillus sugas).

Vispārinot procesu samazinātas rezistences un izmainītas organisma reaktivitātes dēļ, var attīstīties nopietnākas otogēnas intrakraniālas komplikācijas: strutains meningīts, meningoencefalīts vai sepse. Septisks stāvoklis akūta strutaina vidusauss iekaisuma gadījumā bērniem attīstās, kad baktērijas un to toksīni nonāk asinīs no bungādiņas dobuma. Veicinošie faktori: bērna organisma aizsargimunoloģisko reakciju hiperreaktivitāte un vājums, kā arī grūtības ar strutu aizplūšanu no bungādiņas dobuma. Septiskā reakcija attīstās strauji, bet tā ir relatīvi viegli atgriezeniska. Šai sepses formai galvenokārt raksturīga septicēmija un toksēmija. Hroniska vidusauss iekaisuma gadījumā infekcijas vispārināšana visbiežāk attīstās pēc sigmoīdā sinusa tromboflebīta (retāk tiek skarta jūga vēnas sīpols, šķērsvirziena, augšējie un apakšējie petrozālie sinusi). Šī procesa stadijas ir periflebīts, endoflebīts, parietālā tromboze, pilnīga tromboze, infekcija un tromba sabrukšana, septicēmija un septikopēmija. Tomēr sinusa tromboze ne vienmēr noved pie sepses. Pat infekcijas gadījumā trombu organizēšanās ir iespējama.

Katrai strutainai ausu slimībai raksturīgs savs infekcijas ceļš, kas var sastāvēt no viena vai vairākiem mehānismiem (kontakta, hematogēns, limfogēns, limfolabirintogēns).

Akūta strutaina vidusauss iekaisuma gadījumā visbiežāk infekcijas izplatīšanās galvaskausa dobumā notiek caur bungādiņas jumtu (galvenokārt hematogēni). Otrais ceļš ir labirintā caur gliemežnīcas logu un vestibulārā loga gredzenveida saiti. Iespējama hematogēna infekcijas izplatīšanās perikarotīdajā pinumā un no turienes kavernozajā sinusā, kā arī caur bungādiņas apakšējo sienu jūga vēnas sīpolā.

Mastoidīta gadījumā strutas, kas kūst caur kaulu, var izlauzties caur mastoidālo izaugumu (planum mastoideum) pieauss dziedzera rajonā, caur mastoidālā izauguma virsotni zem kakla muskuļiem un caur mastoidālā izauguma priekšējo sienu ārējā dzirdes kanālā. Turklāt process var izplatīties galvaskausa dobumā uz smadzeņu membrānām, sigmoīdā sinusa un smadzenītēm, un caur antruma jumtu - uz smadzeņu temporālo daivu.

Hroniska strutaina epitimpanīta gadījumā papildus intrakraniālām komplikācijām var veidoties sānu pusloka kanāla fistula un rasties labirintīts.

Strutainā difūzā labirintīta gadījumā infekcija izplatās caur vestibulāro aparātu cerebellopontīna tilta subarahnoidālajā telpā, endolimfātiskajā maisiņā, uz deniņu kaula piramīdas aizmugurējās virsmas līdz smadzeņu apvalkiem un smadzenītēm, kā arī pa perineurālajiem ceļiem iekšējā dzirdes kanālā un no turienes uz smadzeņu apvalkiem un smadzeņu vielu cerebellopontīna leņķa rajonā.

Dažreiz rodas kombinētas komplikācijas. Visbiežāk tās ir sinusa tromboze un smadzenīšu abscess, kā arī meningīts un smadzeņu abscess. Šajā gadījumā ir lietderīgi runāt par infekcijas izplatīšanās stadijām galvaskausa dobumā.

Infekcijas izplatīšanās ārpus vidusauss un iekšējās auss struktūrām galvenokārt notiek apgrūtinātas strutainu izdalījumu novadīšanas no bungādiņas dobuma un mastoīda šūnām ārējā dzirdes kanālā dēļ. Tas notiek, ja dzirdes caurule netiek galā ar liela daudzuma patoloģisku izdalījumu novadīšanu akūta strutaina vidusauss iekaisuma gadījumā, un bungādiņas spontāna perforācija ir apgrūtināta. Mastoidīta gadījumā izšķiroša loma ir dobuma ieejas bloķēšanai. Hronisks epitimpanīts noved pie aizplūšanas ierobežošanas no bungādiņas dobuma augšējā stāva uz mezotimpanu. Strutu izplatīšanās caur gliemežnīcas un vestibila akveduktiem galvaskausa dobumā strutaina labirintīta gadījumā notiek arī vidusauss iekaisuma dēļ, kas saistīts ar patoloģisku izdalījumu aizplūšanas traucējumiem vai holesteatomas veidošanos.

Ekstradurāli un subdurāli abscesi bieži tiek nejauši atklāti mastoidīta vai hroniska epitimpanīta dezinfekcijas operāciju laikā.