Sabiedrībā iegūtas pneimonijas simptomi

Lobar pneimokoku pneimoniju raksturo visa plaušu daivas (vai segmenta) bojājums un obligāta pleiras iesaistīšanās iekaisuma procesā.

Otra atšķirīgā iezīme lobarai (krupozai) pneimonijai ir tūlītējas tipa paaugstinātas jutības reakcijas iesaistīšanās slimības patoģenēzē plaušu elpošanas zonās, kas nosaka strauju slimības sākumu, kam seko izteikts asinsvadu caurlaidības pārkāpums. Šī reakcija balstās uz makroorganisma iepriekšēju sensibilizāciju ar patogēna - pneimokoka - antigēniem, kas parasti atrodas augšējos elpceļos. Kad patogēns atkārtoti nonāk plaušu elpošanas zonās un alergēns nonāk saskarē ar tuklajām šūnām un uz to virsmas esošajiem imūnglobulīniem, veidojas imūnglobulīna-antiimūnglobulīna komplekss, kas aktivizē tuklās šūnas. Rezultātā notiek to degranulācija, atbrīvojoties lielam skaitam iekaisuma mediatoru, kas ierosina iekaisuma procesu plaušās.

Jāuzsver, ka tuklo šūnu aktivācija un iekaisuma mediatoru izdalīšanās var notikt arī fizisku faktoru ietekmē (aukstums, pārmērīga fiziska slodze, "aukstums" akūtas elpceļu vīrusu infekcijas veidā utt.). Ja līdz šim laikam plaušu elpošanas daļas ir kolonizējušas Streptococcus pneumoniae, attīstās "vētraina" hipererģiska reakcija, kas ierosina iekaisuma procesu plaušās.

Tomēr, lai gan saskare ar pneimokoku antigēnu daudziem pacientiem ar pneimokoku pneimoniju izraisa imūnglobulīnu veidošanos, aprakstītā hipererģiskā reakcija, kas raksturīga lobar-lobar pneimonijai, radās tikai dažiem no viņiem. Tiek pieņemts, ka šajos gadījumos svarīga loma ir iedzimtai predispozīcijai, tostarp dažu HLA gēnu mantošanai. Iespējams, ka šo gēnu ekspresija ir apvienota ar paaugstinātu B limfocītu spēju izdalīt imūnglobulīnus, saskaroties ar antigēnu.

Lobaras pneimonijas gadījumā iekaisums sākas vienā vai vairākos perēkļos un pēc tam ātri izplatās tieši caur plaušu audiem "eļļas plankuma" veidā, galvenokārt caur Kona interalveolārajām porām. Šajā gadījumā bronhi parasti nav iesaistīti iekaisuma procesā (izņemot elpošanas bronhioles).

Trešā svarīgā lobarās pneimonijas iezīme ir eksudāta fibrīnais raksturs, ko izraisa izteikts asinsvadu sieniņas caurlaidības pārkāpums, kas saistīts ar imūnkompleksu bojājumiem plaušu parenhīmas mikrocirkulācijas asinsvadu gultnē. Papildu bojājošais faktors ir pneimokoku izdalītā hialuronidāze un hemolizīni. Fibrinogēns, nonākot saskarē ar bojātiem plaušu audiem, tiek pārvērsts par fibrīnu, kas veido pamatu specifiskas fibrīna plēves veidošanās procesam, kas "izklāj" alveolu maisiņu virsmu un, acīmredzot, elpošanas bronhiolus, neietekmējot lielākos bronhus. Plēvi viegli noņem, līdzīgi kā difterijas gadījumā - "krups". Līdz ar to cēlies lobarās pneimonijas senais nosaukums - krupoza pneimonija - termins, kas pašlaik netiek lietots zinātniskajā medicīnas literatūrā, lai gan to bieži lieto vietējā medicīnas praksē.

Svarīgas lobaras (krupozas) pneimonijas īpatnības, kas lielā mērā nosaka slimības klīnisko ainu, ir:

• plaši izplatīts plaušu veselas daivas (vai retāk segmenta) bojājums ar obligātu pleiras iesaistīšanos iekaisuma procesā;
• dalība tūlītējas paaugstinātas jutības reakcijas pneimonijas patogenezē, kas nosaka "vētraino" hipererģisko reakciju, kas ierosina iekaisuma procesu plaušās;
• eksudāta fibrīna daba;
• dominējošie alveolāro audu un elpošanas bronhiolu bojājumi, vienlaikus saglabājot pilnīgu elpceļu lielāku daļu caurlaidību.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Lobaras pneimonijas gaita

Klasisko lobāras pneimonijas gaitu raksturo pakāpeniska morfoloģisko izmaiņu attīstība plaušās.

Paisuma stadijai raksturīga asa plaušu audu hiperēmija, mikrocirkulācijas un asinsvadu caurlaidības pārkāpums. Alveolu sieniņu tūska attīstās strauji, ko pavada plaušu audu elastības samazināšanās. Neliels daudzums eksudāta, kas sāk pildīt alveolas, kādu laiku atrodas pie sieniņām, it kā "izklājot" to iekšējo virsmu. Pašas alveolas saglabā gaisīgumu. Parasti jau šīs stadijas beigās ir iespējams noteikt pleiras lokšņu iesaistīšanos iekaisuma procesā. Paisuma stadijas ilgums nepārsniedz 1-2 dienas.

Hepatizācijas stadijai raksturīga izteikta eksudācija un iekaisumā iesaistīto šūnu elementu emigrācija iekaisuma fokusā. Šajā stadijā alveolas ir pilnībā piepildītas ar fibrīna eksudātu un zaudē savu gaisīgumu. Eksudāts ir bagāts ar fibrīnu, alveolu epitēlija šūnām un leikocītiem. Ar izteiktu asinsvadu caurlaidības traucējumu eksudātā atrodams liels skaits eritrocītu.

Makroskopiski viena vai vairākas skartās plaušu daivas ir palielinātas un vienmērīgi sablīvētas (tādēļ tradicionālais šīs stadijas nosaukums - "hepatizācija"). Griezumā plaušu audu virsma var būt dažādās krāsās - no netīri pelēkas līdz tumši sarkanai - atkarībā no asinsvadu caurlaidības traucējumu smaguma pakāpes. "Pelēkās hepatizācijas" perēkļi atspoguļo leikocītu, galvenokārt neitrofilu, pārsvaru eksudātā. Ja eksudātā papildus neitrofiliem un fibrīnam ir arī liels skaits eritrocītu, iekaisuma perēklis izskatās kā "sarkanās hepatizācijas" zona.

Agrāk pastāvēja koncepcija par obligātu secīgu "sarkanās hepatizācijas" apgabalu pārveidošanu par "pelēkās hepatizācijas" apgabaliem. Tomēr tagad ir pierādīts, ka lobarās pneimonijas morfoloģisko ainu visā hepatizācijas stadijā var attēlot gan pelēkās, gan sarkanās hepatizācijas zonas vai abu kombinācija. Citiem vārdiem sakot, lobarās pneimokoku pneimonijas gadījumā pelēkās un sarkanās hepatizācijas zonas var rasties vienlaicīgi un, iespējams, nav saistītas ar laiku, kas pagājis no slimības sākuma. Šāda raiba plaušu morfoloģiskā aina hepatizācijas stadijā, pirmkārt, ir saistīta ar slimības izraisītāja pneimokoka veidu, tā virulenci un makroorganisma reaktivitāti.

Hepatizācijas stadijā pleirā tiek konstatēti fibrīna un fibrīna-strutaina nogulsnes, kas atspoguļo pleiras iesaistīšanos iekaisuma procesā.

Hepatizācijas stadijas ilgums parasti nepārsniedz 5-10 dienas.

Izšķiršanas stadijai raksturīga pakāpeniska iekaisuma eksudāta resorbcija, pieaugoša leikocītu sadalīšanās un makrofāgu skaita palielināšanās. Alveolas pakāpeniski atbrīvojas no eksudāta, lēnām atjaunojot to gaisīgumu. Kādu laiku eksudāts atkal atrodas tikai parietāli uz alveolu iekšējās virsmas un pēc tam pilnībā izzūd. Alveolu sieniņu tūska un samazināta plaušu audu elastība saglabājas diezgan ilgu laiku.

Aprakstītā atšķirīgā iekaisuma procesa stadija lobārā (krupozā) pneimonijā pašlaik tiek novērota diezgan reti, kas ir saistīta ar patogēna bioloģisko īpašību izmaiņām, kā arī savlaicīgi nozīmētas antibakteriālas terapijas ietekmi uz iekaisuma procesu.

Klasisko lobāras (krupozas) pneimonijas gaitu raksturo trīs iekaisuma procesa posmu secīgas izmaiņas, kuru morfoloģiskās izpausmes ir pamatā visai slimības klīniskajai ainai:

1. Paisuma stadija:
   • iekaisuma hiperēmija un starpalveolāro sienu tūska ar samazinātu plaušu audu elastību;
   • relatīvi neliela daudzuma fibrīna eksudāta parietālā atrašanās vieta,
   • saglabājot zināmu alveolu gaisīgumu iekaisuma vietā.
2. Hepatizācijas stadija:
   • alveolu "blīva" piepildīšana ar fibrīna eksudātu, plaušu daivas sablīvēšanās;
   • gan pelēko, gan sarkano hepatizācijas apgabalu klātbūtne skartajā daivā;
   • obligāta pleiras iesaistīšanās iekaisuma procesā.
3. Izšķiršanas posms:
   • Fibrīna eksudāta "izšķīšana" un rezorbcija, kas kādu laiku atrodas alveolos gar sienām;
   • pakāpeniska alveolu gaisīguma atjaunošana;
   • ilgstoša interalveolāro starpsienu pietūkšana un plaušu audu elastības samazināšanās.

Pratināšana

Pacienta ar aizdomīgiem difūzas pneimonijas simptomiem aptaujāšanai jāietver:

1. Visaptveroša pacienta sūdzību analīze.
2. Klīniskās un epidemioloģiskās situācijas novērtējums, kurā attīstījās pneimonija, jo īpaši:
   • iespējamie provocējošie faktori (hipotermija, elpceļu vīrusu infekcijas, pārslodze, alkohola pārmērīga lietošana, pārmērīga smēķēšana, anestēzijas un zāļu "intoksikācija", smadzeņu trauma vai insults utt.);
   • ilgstoša uzturēšanās izolētā grupā, pārpildītos apstākļos (skolās, pansionātos, cietumos utt.);
   • nesenās ceļojumu un viesnīcu uzturēšanās, tostarp tās, kurās ir gaisa kondicionieris;
   • iespējama nesena saskare ar pacientiem ar pneimoniju, bronhītu, akūtām elpceļu vīrusu infekcijām vai "saaukstēšanos", kā arī saskare ar dzīvniekiem un putniem;
   • uzturēšanās slimnīcās, intensīvās terapijas nodaļās;
   • endotraheālās caurules, mākslīgās ventilācijas, bronhoskopijas u. c. diagnostikas un terapeitiskos nolūkos lietošana;
   • iespējama atkārtota vai epizodiska kuņģa satura aspirācija utt.
3. Vienlaicīgu hronisku slimību klātbūtne (bronhopulmonālās, sirds un asinsvadu, gremošanas orgānu, diabēta, asins slimību, imūndeficīta stāvokļu, alerģisku reakciju utt.).
4. Riska faktoru klātbūtne (vecums, smēķēšana, alkoholisms, narkotiku atkarība utt.).

Paisuma stadija

Iepriekš tika parādīts, ka "karstās zibspuldzes" stadijai raksturīga ievērojama ķermeņa temperatūras paaugstināšanās (līdz 39–40 °C un augstāka), ko pavada drebuļi, pieaugoši intoksikācijas simptomi, sāpes krūtīs, kas saistītas ar elpošanu, ar sausa, dažreiz sāpīga klepus parādīšanos.

Pārbaude

Pacienti gultā bieži ieņem piespiedu pozu: viņi guļ uz muguras vai uz sāpošās puses, ar rokām piespiežot krūšu kurvja zonu, kur ir vislielākās sāpes. Šī poza nedaudz samazina iekaisušo palagu izliekumu un mazina sāpes.

Apziņa var nemainīties, lai gan dažreiz tiek novērotas dažādas tās traucējumu pakāpes. Āda ir mitra. Ir sejas hiperēmija un sklēras injekcija, kas bieži vien ir izteiktāka skartajā pusē. Tā kā lobar pneimonija bieži vien ir saistīta ar vīrusu infekciju, uz lūpām, deguna spārniem un ausu ļipiņām var būt herpes izsitumi.

Smagos gadījumos un cilvēkiem ar vienlaicīgām hroniskām plaušu vai sirds slimībām novēro nelielu lūpu, deguna gala un ausu ļipiņu cianozi, kas saistīta ar elpošanas mazspējas un asinsrites traucējumu attīstību.

Elpošanas sistēmas pārbaude

Ja ir izteikts sāpju sindroms, elpošana kļūst sekla, galvenokārt pacienta vēlmes dēļ samazināt pleiras lokšņu berzi viena pret otru, kas izraisa sāpes.

Jau šajā slimības stadijā elpošanas aktā ir iespējams konstatēt aizturi skartajā krūškurvja pusē, lai gan krūškurvja simetrija ir pilnībā saglabāta.

Palpācija bieži atklāj lokalizētas sāpes krūtīs, kas saistītas ar parietālās pleiras iekaisumu, kā arī nelielu balss fremitus palielināšanos skartajā pusē. Skartās plaušu daivas projekcijā tiek noteikts perkusijas skaņas blāvums (saīsināšanās) ar bungādiņas nokrāsu. Perkusijas skaņas blāvums ir saistīts ar nelielu plaušu audu sablīvēšanos. Perkusijas skaņas bungādiņas nokrāsa ir saistīta ar alveolu zināma gaisīguma saglabāšanos, vienlaikus ievērojami samazinoties plaušu audu elastībai. Pēdējais noved pie ievērojamas perkusijas skaņas tembrālās krāsas samazināšanās, kas raksturīga veselām plaušām ar normālu plaušu audu elastību. Tā rezultātā plaušu skaņa pēc savām fizikālajām īpašībām tuvojas bungādiņas skaņai.

Auskultācijas laikā skartās plaušu daivas projekcijā tiek noteiktas divas auskultācijas parādības: novājināta elpošana un krepitācija.

Iepriekš tika parādīts, ka lobāras pneimonijas sākotnējā stadijā (“plūdu” stadijā) alveolas tikai daļēji saglabā savu gaisīgumu, un to sienu iekšējā virsma, kā arī elpošanas bronhiolu sienas ir izklātas ar viskozu fibrīna eksudātu, un pašas alveolu sienas ir tūskainas un stingras.

Lielāko daļu ieelpas laika alveolas un, iespējams, arī elpošanas bronholi atrodas saplacinātā stāvoklī, kas atgādina vairāku mikroatelektāžu ainu, kuru parādīšanās skartās plaušu daivas projekcijā izskaidro auskultatorisko elpošanas pavājināšanās fenomenu. Ir skaidrs, ka, lai iztaisnotu alveolu salipušās sienas, pleiras dobumā un augšējos elpceļos ir nepieciešams daudz lielāks spiediena gradients nekā parasti. Šāds spiediena gradients tiek sasniegts tikai ieelpas beigās. Šajā periodā alveolu sieniņas, kas satur eksudātu, atdalās un rodas specifiska skaņa, ko parasti sauc par krepitāciju (crepitacio index - sākotnējā krepitācija).

Krepitācija ir ļoti līdzīga smalkai šūpuļa cepurītei, bet atšķiras ar to, ka tā notiek tikai dziļas elpas augstumā un nemainās, klepojot.

Jāatceras arī, ka krepitācija var rasties arī citos patoloģiskos stāvokļos, kuriem raksturīga arī alveolu gaisīguma samazināšanās un elpošanas bronhiolu caurlaidības obstrukcija, kas (kopā ar alveolām) ieelpas pirmajā pusē atrodas sabrukušā stāvoklī. Šāda situācija rodas kompresijas atelektāzes, plaušu infarkta, pneimonīta un citu slimību gadījumā.

Raksturīgākās lobāras (krupozas) pneimonijas sākotnējās stadijas (plūdmaiņas stadijas) fiziskās pazīmes ir:

• vājināta vezikulārā elpošana skartās plaušu daivas projekcijā, ko pavada krepitācija (krepitācijas indekss);
• tajā pašā projekcijā - perkusijas skaņas blāvums ar bungādiņu (mazāk nemainīga zīme).

[ 5 ]

Hepatizācijas stadija

"Hepatizācijas" stadiju (slimības kulmināciju) raksturo pastāvīga augsta temperatūra, intoksikācijas simptomi, klepus parādīšanās ar "sarūsējuša" un gļotaina krēpu atdalīšanu, elpošanas mazspējas pazīmju palielināšanās un dažos gadījumos sirds un asinsvadu mazspēja.

Izmeklēšanas laikā vairākas dienas no slimības sākuma pacients var atrasties piespiedu pozā skartajā pusē, kas saistīta ar pleiras iesaistīšanos iekaisuma procesā (sausais pleirīts), kā arī sejas hiperēmiju un sklēras injekciju skartajā pusē. Smagos slimības gadījumos palielinās cianoze, ko izraisa progresējoša ventilējoša elpošanas mazspēja.

Elpošanas sistēmas pārbaude

Elpošana ir bieža (līdz 25–30 vai vairāk minūtē) un sekla. Ar ievērojamu iekaisuma pakāpi, kas skar divas vai vairākas plaušu daivas, uzmanība tiek pievērsta ne tikai tahipnejai, bet arī smagām apgrūtinātai elpošanai, īpaši ieelpas rakstura aizdusai, palīgmuskuļu līdzdalībai elpošanā, deguna spārnu izplešanai elpošanas laikā utt.

Tiek atzīmēta arī izteikta elpošanas aizture slimajā krūšu pusē. Šajā slimības stadijā slimajā pusē pastiprinās balss trīce un bronhofonija.

Perkusijas laikā tiek atklāts izteikts perkusijas skaņas blāvums virs skartās zonas, kas tomēr nesasniedz absolūti blāvas (augšstilba kaula) skaņas līmeni, kuras parādīšanās pacientam ar lobāru pneimoniju norāda uz eksudatīvs pleirīts veidošanos.

Slimības kulminācijas laikā virs skartās plaušas projekcijas ir dzirdama patoloģiska bronhiālā elpošana, ko izraisa plaušu audu sablīvēšanās, saglabājot elpceļu caurlaidību. Līdzīgu iemeslu dēļ nav dzirdama krepitācija, jo alveolas ir pilnībā piepildītas ar fibrīna eksudātu un zūd gaisīgums. Bieži vien virs skartās zonas vairākas dienas turpina dzirdēt pleiras berzes troksni, kas vēlāk izzūd.

Pieaugot intoksikācijas pazīmēm, sirdsdarbības ātrums palielinās līdz 110 12 minūtē. Virsotnē var dzirdēt funkcionālu sistolisku troksni, dažos gadījumos - aritmiju.

Nesarežģītā lobāras pneimonijas gaitā slimības maksimuma perioda ilgums parasti nepārsniedz 7-10 dienas, pēc tam sākas izzušanas stadija.

Raksturīgākās hepatizācijas stadijas fiziskās pazīmes ir:

• patoloģiska bronhu elpošana skartās plaušu daivas projekcijā un pleiras berzes troksnis;
• izteikta perkusijas skaņas blāvums.

Izšķiršanas posms

Nekomplicētas slimības gaitas gadījumā rezolūcijas stadiju raksturo ķermeņa temperatūras pazemināšanās (lītiska vai retākos gadījumos kritiska visu vispārējā intoksikācijas sindroma un elpošanas mazspējas izpausmju samazināšanās, klepus pārtraukšana.

Visi patoloģiskie dati tiek atklāti hepatizācijas stadijā perkusijas laikā, un auskultācija pakāpeniski regresē. Rodas sava veida blāvas perkusijas skaņas "noskaidrošanās". Blāvums atkal, tāpat kā pirmajā posmā, sākotnēji iegūst bungādiņa nokrāsu, un pēc tam atjaunojas skaidra plaušu skaņa.

Auskultācijas laikā bronhiālais elpošanas tonuss pavājinās, kas ir saistīts ar plaušu audu sablīvēšanās samazināšanos. Pakāpeniskas eksudāta uzsūkšanās dēļ alveolu gaisīgums daļēji atjaunojas. Eksudāts atrodas parietāli. Tāpēc, tāpat kā slimības pirmajā stadijā, virs skartās plaušu zonas kādu laiku tiek konstatēta pavājināta elpošana. Ieelpas beigās alveolas un elpošanas bronholas atkal "atdalās", kas ir krepitācijas (crepitacio reduх - galīgā krepitācija) cēlonis. Atšķirībā no pirmās stadijas, crepitacio reduх kļūst sonoriska.

Kad eksudāts tiek izvadīts un alveolu sieniņu pietūkums izzūd, plaušu audu elastība un gaisīgums tiek atjaunots, plaušās atkal sāk konstatēt vezikulāro elpošanu, un krepitācija izzūd.

Raksturīgākās atrisināšanas stadijas fiziskās pazīmes ir

• perkusijas skaņas blāvums ar bungādiņa nokrāsu, ko pakāpeniski aizstāj skaidra plaušu skaņa;
• novājināta vezikulārā elpošana, kas pārvēršas vezikulārā elpošanā;
• krepitācijas samazināšanās parādīšanās ar sekojošu šīs auskultatīvās parādības izzušanu.

Jāuzsver, ka aprakstītā skaidrā lobārās (krupozās) pneimonijas klīnisko izpausmju stadija pašlaik tiek novērota relatīvi reti. Šajā sakarā diagnozes noteikšanā īpaša nozīme ir slimības laboratoriskajām un radioloģiskām pazīmēm.

Pacienta sūdzības par lobaras pneimoniju

Visus agrīnos lobāras pneimonijas attīstības simptomus var nosacīti iedalīt divās grupās:

1. vispārēja reibuma un
2. bronhopulmonāls.

Pirmajā no tiem ietilpst drudzis, drebuļi, galvassāpes, vispārējs un muskuļu vājums, nogurums, bet otrajā grupā ietilpst sāpes krūtīs, klepus, elpas trūkums, krēpu izdalīšanās utt.

[ 6 ], [ 7 ]

Drudzis

Lobar pneimonija vairumā gadījumu sākas akūti, ar pēkšņu ķermeņa temperatūras paaugstināšanos līdz 39-40°C un augstāk un sāpēm krūtīs. Saskaņā ar A. L. Mjasņikova atbilstošo izteicienu, pacients ar lobar pneimoniju atceras dienu un stundu, kad slimība sākās. Ķermeņa temperatūras paaugstināšanos parasti ievada satriecošs drebuļi, kas ilgst 3 stundas. Pēc tam tiek konstatēts pastāvīgs augsts drudzis (38,1-39°C) (febris continua) ar nelielām ķermeņa temperatūras svārstībām dienā, kas nepārsniedz 0,5-1,0°C, kas ir ļoti raksturīgi nesarežģītai pneimokoku pneimonijas gaitai. Pastāvīgs drudzis var ilgt 7-10 dienas, bet ar atbilstošu antibakteriālu terapiju šis periods parasti samazinās līdz 3-4 dienām.

Ja ķermeņa temperatūras svārstības dienas laikā pārsniedz 1–2 °C (caurejas izraisīta, drudžaina) un tām pievienojas drebuļi vai drebuļi ar katru jaunu ķermeņa temperatūras paaugstināšanos, jādomā par iespējamām strutojoši destruktīvām un septiskām komplikācijām – pneimonijas abscesa veidošanos, pleiras empiēmas attīstību, sepsi utt.

Nekomplicētas lobāras pneimonijas gadījumā drudža periods beidzas ar lītisku (pakāpenisku) vai (retāk) kritisku (pēkšņu) ķermeņa temperatūras pazemināšanos. Kritiska temperatūras pazemināšanās var būt saistīta ar akūtas asinsvadu nepietiekamības simptomiem.

Starp svarīgākajiem faktoriem, kas nosaka temperatūras reakcijas raksturu pneimonijā, pašlaik ir iekaisuma mediatori (prostaglandīni, leikotriēni, citokīni), kuru ievērojams pieaugums, kas novērots plaušu iekaisuma procesa kulminācijas laikā, ietekmē termoregulācijas centru funkcionālo stāvokli.

Tādējādi temperatūras reakcija kopumā labi atspoguļo iekaisuma procesa raksturu un dinamiku plaušās, kā arī antibakteriālās un pretiekaisuma terapijas efektivitāti. Tomēr jāatceras, ka ķermeņa temperatūras normalizēšanās pati par sevi nenozīmē patoloģiskā procesa beigas plaušās. Turklāt dažos gadījumos lobāras pneimonijas veidošanās laikā temperatūras reakcijas neesamība, īpaši gados vecākiem un seniliem cilvēkiem vai novājinātiem pacientiem, kas cieš no smagām blakus slimībām, var būt nopietna prognostiska nozīme, norādot uz strauju organisma reaktivitātes samazināšanos.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Sāpes krūtīs

Otra agrākā un raksturīgākā lobāras pneimonijas sākuma pazīme, kas norāda uz galvenokārt parietālās pleiras apakšējās daļas, kas atrodas blakus diafragmai, iesaistīšanos iekaisuma procesā, kurā koncentrējas blīvs sāpju receptoru tīkls.

Raksturīgākās pleiras sāpju pazīmes ir akūtas, intensīvas sāpes krūtīs, kas rodas un/vai pastiprinās dziļas ieelpas laikā. Parasti sāpes ir stingri lokalizētas, un pacients var precīzi norādīt maksimālo sāpju atrašanās vietu. Sāpes parasti pastiprinās, kad pacients noliecas uz veselo pusi, jo šī pozīcija dziļas elpošanas laikā palielina iekaisušo pleiras lokšņu berzi vienu pret otru. Kad rodas sāpes, pacienti bieži elpo virspusēji, instinktīvi cenšoties izvairīties no pleiras sāpju receptoru kairinājuma.

Jāatceras, ka diafragmas pleiras bojājuma gadījumā intensīvas akūtas sāpes var lokalizēties dažādās vēdera daļās, imitējot tādu slimību klīnisko ainu kā akūts holecistīts, kuņģa čūla vai divpadsmitpirkstu zarnas čūla un pat akūts apendicīts; sāpes kreisajā pusē ar pneimoniju var imitēt akūtu pankreatītu. Šādos gadījumos augsta temperatūra un vispārēja intoksikācijas sindroms vēl vairāk sarežģī klīnisko diagnozi. Tomēr rūpīga sāpju rakstura analīze vēderā un, pirmkārt, skaidra saikne starp sāpēm un elpošanu vairumā gadījumu ļauj mums aizdomas par pleiropneimonijas klātbūtni pacientam un veikt atbilstošu diagnostisko meklēšanu.

Pleiropneimonijas gadījumā akūtas sāpes krūtīs, kas saistītas ar elpošanu, parasti saglabājas 2–3 dienas un pēc tam izzūd. Tomēr paaugstināta ādas jutība skartās pleiras zonā var saglabāties diezgan ilgu laiku, pat pēc iekaisuma procesa beigām, pieaugot hipotermijas laikā, pēc fiziskas slodzes, elpošanas ceļu slimību gadījumā utt. Šādu paaugstinātu pleiras sāpju jutību var noteikt, palpējot atbilstošās krūšu kurvja zonas. Tajā pašā laikā pats pacients, dziļi elpojot, bieži izjūt sava veida diskomfortu šajā zonā, lai gan viņš to neraksturo kā intensīvas sāpes.

Nesarežģītos lobāras pleiropneimonijas gadījumos sāpes krūtīs ilgst ne vairāk kā 2–4 dienas un ir raksturīgas pleiras sāpēm, kurām raksturīgas:

• akūts, intensīvs raksturs;
• skaidri lokalizētas sāpes;
• sāpju rašanās vai palielināšanās dziļas ieelpas augstumā;
• pastiprinātas sāpes, kad pacients noliecas uz veselīgo pusi.

Klepus ir trešais raksturīgais pleiropneimonijas simptoms. Kā zināms, klepus rodas, ja tiek kairināti vagusa nerva un augšējā balsenes nerva receptori, kas atrodas rīklē, balsenē, trahejā, lielajos bronhos un pleirā. Patoloģiskais process, kas lokalizējas tikai plaušu parenhīmā vai mazos bronhos, nav saistīts ar klepu, kamēr krēpas nenonāk lielākos bronhos.

Slimības pašā sākumā (1.-2. slimības dienā) klepus ir sauss, bez krēpām. Tas ir saistīts ar pleiras iesaistīšanos iekaisuma procesā un klepus receptoru paaugstinātu jutību. Sauss klepus bieži parādās dziļas ieelpas laikā, vienlaikus ar iepriekš aprakstīto sāpju krūtīs parādīšanos vai pastiprināšanos.

Pēc 1-2 dienām no slimības sākuma klepus iegūst citu raksturu. Līdz šim laikam eksudācijas process sāk pastiprināties, un alveolās, pēc tam terminālajos un lielākajos bronhos parādās neliels daudzums viskoza fibrīna eksudāta, kas satur lielu skaitu leikocītu un bieži vien eritrocītu. Tā rezultātā klepu pavada neliela daudzuma "sarūsējuša" krēpu izdalīšanās, kas atspoguļo "sarkanās hepatizācijas" apgabalu veidošanos plaušu audos iekaisušajā plaušu daivā.

Reizēm, ar izteiktāku asinsvadu caurlaidības traucējumu iekaisuma perēklī, krēpās var parādīties svītras vai pat asins recekļi. Nekomplicētas lobaras pneimonijas gadījumā neliela "hemoptīze" jeb "sarūsējušu" krēpu atdalīšanās turpinās relatīvi īsu laiku (ne ilgāk kā 2-3 dienas). Pēc tam krēpas parasti iegūst gļotainu vai gļotainu raksturu un tiek atdalītas nelielos daudzumos.

Ilgāka asiņainas krēpas atdalīšana prasa diferenciāldiagnozi pleiropneimonijai ar tādām slimībām un sindromiem kā tuberkuloze, plaušu vēzis, infarkta pneimonija, bronhektāze, plaušu abscess, hemorāģiskais traheobronhīts utt.

Pacientiem ar lobaru (krupozu) pneimoniju pirmajās 1-2 dienās no slimības sākuma parādās sauss (reflekss) klepus, kas saistīts ar pleiras iesaistīšanos iekaisuma procesā. Nākamo 2-3 dienu laikā parādās neliels daudzums krēpu, bieži vien "sarūsējušas" krāsas, retākos gadījumos - svītras un asins recekļi krēpās.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Aizdusa

Pastāvīga lobāras pneimonijas pazīme, lai gan tās smagums lielā mērā ir atkarīgs no slimības smaguma pakāpes, iekaisuma procesa stadijas, kā arī no vienlaicīgu bronhopulmonālās un sirds un asinsvadu sistēmas slimību klātbūtnes.

Jebkurā gadījumā elpas trūkums ar lobāru pneimoniju ir elpošanas mazspējas izpausme, ko izraisa trīs galvenie iemesli:

• plaušu parenhīmas daļas izslēgšana no plaušu ventilācijas;
• palielināta plaušu stingrība, kas apgrūtina elpošanu un ierobežo plaušu ventilāciju;
• ventilācijas-perfūzijas attiecību samazināšanās skartajā plaušā, izraisot venozo asiņu šuntu no labās uz kreiso pusi un pat venozā alveolārā šunta veidošanos.

Acīmredzamu iemeslu dēļ aizdusa sasniedz vislielāko smagumu hepatizācijas stadijā. Dažos gadījumos, parasti jauniem pacientiem, kuriem nav vienlaicīgu plaušu un sirds slimību, elpošanas mazspēja izpaužas tikai kā neliela elpas trūkuma un tahipnojas sajūta, kas rodas fiziskas slodzes laikā.

Smagos pneimonijas gadījumos, īpaši gados vecākiem pacientiem, kā arī indivīdiem ar vienlaicīgām bronhu, plaušu un sirds un asinsvadu sistēmas slimībām, var rasties akūta elpošanas mazspēja. Ievērojamu elpošanas kustību pieaugumu ne tikai fiziskas slodzes laikā, bet arī miera stāvoklī pavada sāpīga elpas trūkuma sajūta un objektīvas elpošanas mazspējas pazīmes - difūza "pelēka" cianoze, palīgmuskuļu līdzdalība elpošanā, tahikardija utt.

Elpošanas ātruma palielināšanās pacientam ar pneimoniju līdz 24 sitieniem minūtē vai vairāk tiek uzskatīta par smagu pneimonijas gaitu, kas prasa hospitalizāciju intensīvās terapijas nodaļā.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Vispārējs intoksikācijas sindroms

Iepriekš tika minēts, ka viena no galvenajām lobāras pneimonijas klīniskajām pazīmēm ir ievērojama ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, ko papildina citas vispārējas intoksikācijas sindroma izpausmes: vispārējs vājums, nespēks, svīšana, galvassāpes, apjukums (delīrijs, halucinācijas un pat samaņas zudums).

Bieži tiek novēroti arī citu orgānu un sistēmu darbības traucējumi: strauja apetītes samazināšanās, smaguma sajūta epigastrālajā reģionā, nestabila izkārnījumu daļa, vēdera uzpūšanās, mialģija, artralģija, aritmija, sirds un asinsvadu nepietiekamība.

Vispārējs vājums ir viena no svarīgākajām vispārējā intoksikācijas sindroma izpausmēm, un daudzos gadījumos tam ir prognostiska nozīme, zināmā mērā atspoguļojot iekaisuma procesa dinamiku plaušās. Lobaras (krupozas) pneimonijas gadījumā vispārējs vājums rodas jau no pirmajām slimības stundām un, strauji pieaugot, sasniedz maksimālo pakāpi 1-2 dienu laikā.

Smagos gadījumos rodas adinamija. Jebkura fiziska aktivitāte izraisa sāpīgu vājuma sajūtu. Pacienti gandrīz nevar pacelt roku, apsēsties gultā vai pat atvērt acis. Šādu smagu adinamiju parasti pavada izteikta elpošanas ātruma palielināšanās (vairāk nekā 30 minūtē), tahikardija (sirdsdarbības ātrums - 100-120 minūtē), sistoliskā un diastoliskā asinsspiediena pazemināšanās un, kā likums, tai ir nopietna prognostiska vērtība, kas norāda uz smagas elpošanas un sirds un asinsvadu nepietiekamības pievienošanos.

Šajā sakarā ir svarīgi atcerēties, ka jebkura ķermeņa temperatūras paaugstināšanās par 1 °C pacientiem, kuriem nav intoksikācijas pazīmju vai samazinātas sirds un asinsvadu funkcijas, ir saistīta ar sirdsdarbības ātruma palielināšanos tikai par 10–12 sitieniem minūtē. Tāpēc tahikardijas un tahipnojas rašanās pacientam ar lobaru pneimoniju uz normālas vai nedaudz paaugstinātas ķermeņa temperatūras fona liecina par smagu intoksikāciju un tai ir īpaši nelabvēlīga prognostiskā vērtība.

Ar mazāk smagu intoksikāciju pacientiem ar pneimoniju ir hipodinamijas pazīmes. Viņi var piecelties no gultas, doties uz tualeti, un mēģinājumi veikt jebkādus mājas darbus, piemēram, mainīt gultu, gatavot ēdienu utt., izraisa vājuma sajūtu un tahikardiju.

Bieži vien pacientiem ar lobaru pneimoniju ilgstoši ir izteikts astēnisks sindroms, pat pēc tam, kad ķermeņa temperatūra ir normalizējusies un plaušu patoloģiskā procesa fiziskās un radiogrāfiskās pazīmes ir samazinājušās. Veicot agrāk ierastas fiziskās aktivitātes (pārvietošanās pa ielu, pārvietošanās transportā, dzīvokļa uzkopšana utt.), rodas ātrs nogurums, vājums un vēlme atpūsties. Šādi simptomi liecina par latentas intoksikācijas klātbūtni pacientiem ar pneimoniju, tostarp atveseļošanās periodā, kas jāņem vērā, izrakstot pacientiem individuālas rehabilitācijas programmas.

Aprakstīto vispārējā vājuma izpausmju dinamika pacientam ar pneimoniju var kalpot kā svarīgs papildu kritērijs terapijas efektivitātei un iekaisuma procesa regresijai plaušās. Piemēram, relatīvi strauja vispārējā vājuma samazināšanās drīz pēc ķermeņa temperatūras normalizēšanas un pneimonijas fiskālo un radiogrāfisko pazīmju samazināšanās liecina par labvēlīgu slimības gaitu. Gluži pretēji, strauja atkārtota vispārējā vājuma palielināšanās slimības vēlākās stadijās vai pat atveseļošanās periodā liecina par iespējamu strutaini destruktīvu un citu pneimonijas komplikāciju veidošanos, piemēram, eksudatīvu pleirītu, perikardītu, hiperinfekciju utt.

Svīšana

Tā ir arī viena no pastāvīgajām vispārējā intoksikācijas sindroma klīniskajām pazīmēm pacientiem ar pneimoniju. Vairumā gadījumu svīšana ir skaidri saistīta ar temperatūras reakciju un ir visizteiktākā, kad ķermeņa temperatūra samazinās, īpaši, ja tā kritiski krītas.

Citos gadījumos pēc pneimonijas ilgstoši novēro pastiprinātu svīšanu kopā ar astēnisko sindromu un subfebrīlo temperatūru, kas norāda uz nepietiekamu iekaisuma procesa izzušanu.

Apziņas traucējumi, kas attīstās dažiem pacientiem ar lobāru pneimoniju, bieži vien ir saistīti arī ar vispārēju intoksikācijas sindromu un norāda uz iekaisuma procesa smagumu. Visbiežāk tie attīstās gados vecākiem un seniliem pacientiem, īpaši ar vienlaicīgu asinsvadu vai citu hronisku encefalopātiju. Šādos gadījumos apziņas traucējumi var sasniegt smadzeņu komas līmeni, imitējot insulta attīstību. Tomēr slimības klīniskajā ainā dominē vispārēji smadzeņu neiroloģiski simptomi, kas saistīti ar vispārēju intoksikāciju un smadzeņu tūsku.

Vēl viens apziņas traucējumu variants ir delīrijs un halucinācijas, kas parasti parādās uz ievērojamas un straujas ķermeņa temperatūras paaugstināšanās fona pašā slimības sākumā.

Vispārējam intoksikācijas sindromam pacientiem ar lobāru pneimoniju ir liela diagnostiskā un prognostiskā vērtība, kas zināmā mērā atspoguļo iekaisuma procesa smagumu plaušās. Tas ietver šādas klīniskās izpausmes:

• drudzis ar drebuļiem;
• vispārējs vājums, hipodinamija vai adinamija;
• bagātīga svīšana;
• apziņas traucējumi (delīrijs, halucinācijas, encefalopātijas pazīmes, smadzeņu koma ar vispārējiem smadzeņu neiroloģiskiem simptomiem);
• citu orgānu un sistēmu (sirds un asinsvadu sistēmas, kuņģa-zarnu trakta, aknu un nieru, endokrīnās sistēmas utt.) disfunkcija.

Fiziskā apskate

Fiziskās apskates rezultāti pacientam ar lobāru pneimoniju, pirmkārt, ir atkarīgi no slimības attīstības stadijas, pneimonijas smaguma pakāpes un noteiktu komplikāciju klātbūtnes.