Kas izraisa folijskābes trūkumu?

Folātu deficīta cēloņi.

Nepietiekama uzņemšana šādu iemeslu dēļ:

• pārtikas preferences, zems ekonomiskais līmenis;
• gatavošanas metodes (ilgstoša vārīšana izraisa 40% folātu zudumu);
• barošana ar kazas pienu (1 l satur 6 mcg folātu);
• ēšanas traucējumi (kwashiorkor, marasms);
• īpašas diētas (fenilketonūrijas, kļavu sīrupa urīna slimības gadījumā);
• priekšlaicīgas dzemdības;
• stāvokļi pēc kaulu smadzeņu transplantācijas (īpaša pārtikas pārstrāde).

Absorbcijas traucējumi:

• iedzimta izolēta folātu malabsorbcija;
• iegūts:
  • idiopātiska steatoreja;
  • tropiskā egle;
  • pilnīga vai daļēja gastrektomija;
  • tievās zarnas vairāki divertikuli;
  • jejunāla rezekcija;
  • ileuma iekaisums;
  • Vipla slimība;
  • zarnu limfoma;
  • medikamenti: plaša spektra antibiotikas, difenilhidantoīns (Dilantin), primidons, barbiturāti, perorālie kontracepcijas līdzekļi, cikloserīns, metformīns, etanols, uztura aminoskābes (glicīns, metionīns);
  • stāvoklis pēc kaulu smadzeņu transplantācijas (pilnīga apstarošana, zāles, zarnu bojājumi).

Paaugstināta vajadzība:

• paātrināta augšana (priekšlaicīgas dzemdības, grūtniecība);
• hroniska hemolīze, īpaši kombinācijā ar neefektīvu eritropoēzi;
• diseritropoētiskā anēmija;
• ļaundabīgas slimības (limfoma, leikēmija);
• hipermetaboliskie stāvokļi (piemēram, infekcijas, hipertireoze);
• plaši ādas bojājumi (ķērpjiem līdzīgs dermatīts, eksfoliatīvs dermatīts);
• ciroze;
• stāvoklis pēc kaulu smadzeņu transplantācijas (kaulu smadzeņu un epitēlija šūnu reģenerācija).

Folātu metabolisma traucējumi:

• iedzimts:
  • metilēntetrahidrofolāta reduktāzes deficīts;
  • glutamāta formiminotransferāzes deficīts;
  • 5-metiltetrahidrofolāta-homocisteīna metiltransferāzes funkcionāls deficīts CblE un CblG patoloģijas dēļ;
  • dihidrofolāta reduktāzes deficīts;
  • metiltetrahidrofolāta ciklohidrolāzes deficīts;
  • primārais 5-metiltetrahidrofolāta-homocisteīna metiltransferāzes deficīts;
• iegūts:
  • zāles: folātu antagonisti (dihidrofolāta reduktāzes inhibitori): metotreksāts, pirimetamīns, trimetoprims, pentamidīns;
  • _B12 vitamīna deficīts;
  • alkoholisms;
  • aknu patoloģija.

Paaugstināta izdalīšanās:

• regulāra dialīze;
• _B12 vitamīna deficīts;
• aknu slimība;
• sirds slimība.

Folātu deficīts ir otra izplatītākā deficīta slimība pasaulē (pēc dzelzs deficīta), un to izraisa nepietiekams uzturs un bads. Folātu deficīta sastopamība sievietēm ir lielāka nekā vīriešiem. Folātu rezerves tiek izsmeltas 3 mēnešu laikā, kad rodas pastiprināta nepieciešamība pēc tiem (grūtniecības un laktācijas laikā). Ja folātu saturs auglim ir nepietiekams, tā nervu sistēma neattīstās pareizi. Tāpēc sievietēm pirms ieņemšanas un grūtniecības laikā profilaktiski tiek izrakstīta folskābe. Nepietiekama folskābes uzņemšana grūtniecības laikā noved pie priekšlaicīgām dzemdībām un mazu bērnu piedzimšanas svara. Folātu deficīta klīniskās izpausmes dzimšanas brīdī ir reti sastopamas. Strauja augšana bērna dzīves pirmajās nedēļās ir saistīta ar paaugstinātu nepieciešamību pēc folskābes, tāpēc šajā periodā zāles ieteicams izrakstīt 0,05–0,2 mg dienā profilaktiskos nolūkos.

Apspriežot folātu deficīta anēmijas cēloņus, īpaši nepieciešams pievērsties paaugstinātajai folātu nepieciešamībai priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem un bērniem pirmajā dzīves gadā. Jaundzimušajiem folātu koncentrācija asins serumā un eritrocītos ir 2–3 reizes augstāka nekā pieaugušajiem. Tomēr pirmajās dzīves nedēļās tā samazinās līdz līmenim, kas novērots vecākiem bērniem un pieaugušajiem. Vidējie folātu zudumi dienā uz ķermeņa virsmas vienību ir vislielākie bērniem pirmajās dzīves dienās, tāpēc folātu vajadzības nav iespējams segt ar uzturu. Folijskābes deficīts un megaloblastiskā anēmija īpaši viegli attīstās priekšlaicīgi dzimušiem zīdaiņiem vecumā no 6 līdz 10 nedēļām, kuri piedzimst ar nelielu folātu depo. Tas ir saistīts ar strauju folskābes depo izsīkšanu intensīvas augšanas, uztura īpatnību un vienlaicīgu slimību dēļ.

Grūtniecības laikā folskābes nepieciešamības palielināšanās ir saistīta ar augļa vajadzībām, kas ir 100–300 mcg/dienā.

Hemolītiskās anēmijas gadījumā iegūtais folskābes deficīts ir saistīts ar pastiprinātu folātu izmantošanu eritroīdā dīgļa jaunajās šūnās. Īpaši zems folskābes līmenis tiek novērots pacientiem ar sirpjveida šūnu anēmiju un talasēmiju.