
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Kardijas ahalāzijas cēloņi
Raksta medicīnas eksperts
Pēdējā pārskatīšana: 06.07.2025
Kardijas ahalāzijas cēloņi vēl nav noskaidroti.
Kardijas ahalāzijas etioloģijā pašlaik galveno uzmanību pievērš divi faktori:
- Histoloģiski gandrīz vienmēr tiek konstatētas deģeneratīvas izmaiņas barības vada intramurālajos nervu pinumos. (Līdzīgas izmaiņas ir aprakstītas Čagasa slimības gadījumā, un tāpēc tripanosomiāze ir atzīta par vienu no iespējamiem megaesofagusa cēloņiem, tāpat kā megakolonā.) Tomēr paliek jautājums, vai šīs izmaiņas nav, piemēram, spiediena nekrozes sekas, ko izraisa sastrēgums paplašinātajā barības vadā.
- Psihoģenēze ir redzama lielākajai daļai pacientu.
Noteikta loma ir psihoemocionālām stresa situācijām un ļoti aukstas pārtikas lietošanai.
Kardijas ahalāzijas sākumposmā ezofagoskopijas laikā un gļotādas biopsijās organiskas izmaiņas netiek konstatētas. Tomēr vairākos pētījumos, kas veltīti detalizētai barības vada sienas histoloģiskai izpētei, ir konstatētas pastāvīgas izmaiņas intramurālajā nervu aparātā. Pašlaik ir noskaidrots, ka šī traucējuma pamatā ir specifiska neirotransmitera - slāpekļa oksīda (NO), kas veidojas no L-arginīna, piedaloties enzīmam NO sintetāzei, deficīts. NO iedarbība tiek realizēta, izmantojot ciklisko guanozīna monofosfātu. NO noved pie gludo muskuļu šūnu relaksācijas. Pēdējos gados pacientiem ar kardijas ahalāziju ir konstatēta ievērojama enzīma NO sintetāzes satura samazināšanās apakšējā barības vada sfinktera audos. Tas noved pie NO veidošanās samazināšanās un spējas zuduma atslābināt apakšējo barības vada sfinkteru. Slimībai progresējot, tiek novērotas izmaiņas barības vada muskuļu šķiedrās (kolagēna šķiedru proliferācija starp miofibriliem). Elektronmikroskopija atklāja arī deģeneratīvus izmaiņu vagusa nerva zaros.
Iespējams, ka barības vada inervācijas traucējumi ir galvenais kardiālās ahalāzijas attīstības mehānisms. Līdz ar apakšējā barības vada sfinktera relaksācijas traucējumiem samazinās arī krūšu kurvja barības vada kontraktilitāte, jo pastāv šķērslis pārtikas pārejai neatslābstoša apakšējā barības vada sfinktera veidā.
Kardijas ahalāzijas patoģenēze
Kardijas ahalāzijas patoģenēze ir saistīta ar iedzimtu vai iegūtu barības vada intramurālā nervu pinuma (starpmuskuļa - Auerbaha) bojājumu ar gangliju šūnu skaita samazināšanos. Tā rezultātā tiek traucēta barības vada sienas pastāvīgā peristaltiskā aktivitāte un nav apakšējā barības vada sfinktera relaksācijas, reaģējot uz rīšanu (kas kalpoja par pamatu termina "achalāzija" ieviešanai: grieķu a - prombūtne, chalazija- relaksācija). Visticamāk, tas ir saistīts ar inhibējošo neirotransmiteru, galvenokārt slāpekļa oksīda (N0), deficītu. Tādējādi pārtikas bolus ceļā parādās šķērslis neatslābināta sfinktera veidā, un pārtikas iekļūšana kuņģī ir apgrūtināta: piemēram, tas var notikt tikai ar papildu barības vada piepildīšanu ar šķidrumu, kad tā kolonnas masa mehāniski iedarbojas uz sirds sfinkteru.