Hroniskas virsnieru mazspējas cēloņi un patoģenēze

Visbiežāk sastopamie virsnieru dziedzeru primārās destrukcijas cēloņi ir autoimūni procesi un tuberkuloze, savukārt retāk sastopami cēloņi ir audzēji (angiomas, ganglioneuromas), metastāzes un infekcijas (sēnītes, sifiliss ). Virsnieru garozu iznīcina vēnu un artēriju tromboze. Pilnīga virsnieru dziedzeru izņemšana tiek izmantotaItsenko-Kušinga slimības un hipertensijas ārstēšanai. Homoseksuāļiem iegūtā imūndeficīta sindroma gadījumā var rasties virsnieru nekroze.

Pēdējās desmitgadēs ir pieaudzis virsnieru dziedzeru autoimūno bojājumu skaits. Ārzemju literatūrā šī slimība tiek raksturota kā "autoimūnā Adisona slimība". Autoantivielas pret virsnieru audiem ir atrodamas lielākajai daļai pacientu. Tiek pieņemts, ka šai slimības formai ir ģenētiska predispozīcija, jo slimības gadījumi ir gan vienā ģimenē, gan dvīņiem. Iespējami slimības attīstības gadījumi, kad ir antivielas pret AKTH receptoriem. Ir daudz publikāciju par autoimūnās Adisona slimības kombināciju ar citām autoimūnām slimībām vienā ģimenē. Autoantivielas pret virsnieru audiem ir imūnglobulīni un pieder pie M klases. Tās ir specifiskas orgāniem, bet ne sugai, un biežāk sastopamas sievietēm. Slimībai progresējot, autoantivielu līmenis var mainīties. Liela loma imunoregulācijas traucējumos ir T šūnām: T-supresoru nepietiekamība vai T-helperu un T-supresoru mijiedarbības traucējumi noved pie autoimūnām slimībām. Autoimūnā Adisona slimība bieži tiek kombinēta ar citām slimībām: hronisku tireoidītu, hipoparatireozi, anēmiju, cukura diabētu, hipogonādismu, bronhiālo astmu.

Biežāk sastopams ir Šmita 1926. gadā aprakstītais sindroms, kurā ir virsnieru dziedzeru, vairogdziedzera un dzimumdziedzeru autoimūns bojājums. Šajā gadījumā hronisks tireoidīts var noritēt bez dziedzera disfunkcijas pazīmēm un tiek atklāts tikai ar orgānu autoantivielu palīdzību. Dažreiz tireoidītu pavada hipotireoze vai tireotoksikoze. Tiek pieņemts, ka, neskatoties uz imunopatoloģisko stāvokļu klīnisko izpausmju atšķirībām, pastāv vienots agresijas mehānisms pret hormonus ražojošiem audiem.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Hroniskas virsnieru mazspējas patoģenēze

Adisona slimības gadījumā samazināta glikokortikoīdu, mineralokortikoīdu un androgēnu ražošana virsnieru garozā izraisa visu veidu metabolisma traucējumus organismā. Glikokortikoīdu, kas nodrošina glikoneoģenēzi, deficīta rezultātā samazinās glikogēna rezerves muskuļos un aknās, kā arī glikozes līmenis asinīs un audos. Pēc glikozes slodzes cukura līmenis asinīs nemainās. Raksturīga ir plakana glikēmijas līkne. Pacientiem bieži rodas hipoglikēmijas stāvokļi. Samazināts glikozes līmenis audos un orgānos izraisa adinamiju un muskuļu vājumu. Glikokortikoīdi aktīvi ietekmē olbaltumvielu sintēzi un katabolismu, izrādot gan antikatabolisku, gan katabolisku iedarbību. Samazinoties glikokortikoīdu hormonu ražošanai, tiek kavēta olbaltumvielu sintēze aknās, un nepietiekama androgēnu veidošanās vājina anaboliskos procesus. Šo iemeslu dēļ pacientiem ar hronisku virsnieru mazspēju samazinās ķermeņa masa, galvenokārt muskuļu audu dēļ.

Glikokortikoīdi būtiski ietekmē šķidruma sadalījumu audos un ūdens izvadīšanu no organisma. Tādēļ pacientiem ir samazināta spēja ātri izvadīt šķidrumu pēc ūdens slodzes. Izmaiņas garīgajā emocionālajā aktivitātē pacientiem ar nepietiekamu glikokortikoīdu ražošanu izraisa AKTH darbība, kas ietekmē dažādus procesus centrālajā nervu sistēmā.

Hroniskas virsnieru mazspējas patoloģiskā anatomija

Morfoloģiskās izmaiņas virsnieru dziedzeros hroniskas virsnieru mazspējas gadījumā ir atkarīgas no slimības cēloņa. Tuberkulozes procesā tiek iznīcināta visa virsnieru dziedzera daļa, autoimūnu bojājumu gadījumā - tikai garoza. Abos gadījumos process ir divpusējs. Raksturīgas ir tuberkulozes izmaiņas, un var konstatēt tuberkulozes bacilas. Autoimūnais process noved pie ievērojamas garozas atrofijas, dažreiz līdz pilnīgai izzušanai. Citos gadījumos tiek konstatēta bagātīga limfocītu infiltrācija un šķiedru audu proliferācija.