Akūtas virsnieru mazspējas cēloņi un patoģenēze

Virsnieru jeb Adisona krīzes biežāk attīstās pacientiem ar primāru vai sekundāru virsnieru slimību. Tās ir retāk sastopamas pacientiem bez iepriekšējas virsnieru slimības.

Metabolisma procesu dekompensācija pacientiem ar hronisku virsnieru mazspēju, kas rodas nepietiekamas aizstājterapijas rezultātā uz akūtu infekciju, traumu, operāciju, klimata pārmaiņu un smagas fiziskas slodzes fona, ir saistīta ar akūtas slimības formas attīstību. Adisona krīzes attīstība dažkārt ir pirmā slimības izpausme latentas un nediagnosticētas Adisona slimības, Šmita sindroma gadījumā. Akūta virsnieru mazspēja pastāvīgi apdraud pacientus ar divpusēju adrenalektomiju, kas tiek veikta pacientiem ar Itsenko-Kušinga slimību un citiem stāvokļiem.

Virsnieru slimības, kas var izraisīt Adisona krīzes, ir adrenoģenitālais sindroms un izolēts aldosterona sekrēcijas deficīts. Akūta virsnieru mazspēja rodas bērniem ar sāļus izšķērdējošo adrenoģenitālā sindroma formu un pieaugušajiem interkurentu slimību un ekstremālu stāvokļu laikā. Tās attīstība ir iespējama sekundāras virsnieru mazspējas gadījumā: hipotalāma-hipofīzes izcelsmes slimībām un neendokrīnām slimībām, ko izraisa kortikosteroīdu eksogēna ievadīšana. Hipotalāma-hipofīzes mazspējas gadījumā, ko pavada AKTH un citu tropisko hormonu deficīts, ar Simondsa sindromu, Šīhana sindromu utt., hipofīzes adenomu ķirurģiskas noņemšanas un staru terapijas gadījumā akromegālijas, Itsenko-Kušinga slimības, prolaktinomu gadījumā stresa situācijās, pastāv virsnieru krīžu iespējamība.

Īpašu grupu veido pacienti, kuri iepriekš ārstēti ar glikokortikoīdiem neendokrīno slimību dēļ. Ilgstošas glikokortikoīdu zāļu lietošanas rezultātā samazinās to hipotalāma-hipofīzes-virsnieru sistēmas funkcija, visbiežāk ķirurģiskas vai infekcijas stresa laikā, tiek atklāta virsnieru garozas funkcijas mazspēja - attīstās Adisona krīze. Atcelšanas sindroms, kas rodas kā akūta virsnieru mazspēja, rodas pacientiem ar strauju hormonu atcelšanu, tos ilgstoši lietojot dažādu slimību, visbiežāk autoimūnas izcelsmes, gadījumā. Akūtas virsnieru mazspējas izpausmes attīstās pat bez iepriekšēja patoloģiska procesa virsnieru dziedzeros. Slimību, ko izraisa virsnieru vēnu tromboze vai embolija, sauc par Voterhausa-Friderihsena sindromu. Virsnieru hemorāģiskais infarkts šajā sindromā notiek uz meningokoku (klasiskā varianta), pneimokoku vai streptokoku bakterēmijas fona, bet to var novērot arī poliovīrusa infekcijas gadījumos. Voterhausa-Friderihsena sindroms rodas jebkurā vecumā. Jaundzimušajiem visbiežākais virsnieru apopleksijas cēlonis ir dzemdību trauma, kam seko infekcijas un toksiski faktori.

Akūtas asiņošanas virsnieru dziedzeros ir aprakstītas dažādu stresa situāciju, nopietnu operāciju, sepses, apdegumu, AKTH un antikoagulantu ārstēšanas laikā, grūtniecēm un AIDS pacientiem. Smagas stresa situācijas izraisa divpusējas asiņošanas virsnieru dziedzeros militārpersonām. Akūti infarkti rodas sirds operāciju laikā kuņģa un barības vada vēža gadījumā. Sepse un septiski stāvokļi peritonīta un bronhopneumonijas gadījumā var būt saistīti ar asiņošanu virsnieru dziedzeros. Apdegumu slimības gadījumā gan akūti infarkti, gan samazināta hormonu sekrēcija virsnieru garozā rodas ilgstoša stresa rezultātā.

[ 1 ], [ 2 ]

Akūtas virsnieru mazspējas patoģenēze

Akūtas hipokorticisma patoģenēze balstās uz visu veidu vielmaiņas un adaptācijas procesu dekompensāciju, kas saistīta ar virsnieru garozas hormonu sekrēcijas pārtraukšanu.

Slimības gadījumā, virsnieru garozas gliko- un mineralokortikoīdu hormonu sintēzes trūkuma dēļ organisms zaudē nātrija un hlorīda jonus ar urīnu, un samazinās to uzsūkšanās zarnās. Līdz ar to no organisma tiek izvadīts šķidrums. Neārstētas akūtas virsnieru mazspējas gadījumā rodas dehidratācija ārpusšūnu šķidruma zuduma un ūdens sekundāras pārejas no ārpusšūnu telpas šūnā dēļ. Straujas organisma dehidratācijas dēļ samazinās asins tilpums, kas izraisa šoku. Šķidruma zudums notiek arī caur kuņģa-zarnu traktu. Nekontrolējamas vemšanas sākums, bieža šķidra vēdera izeja ir smagas elektrolītu līdzsvara traucējumu izpausme.

Akūtas virsnieru mazspējas patoģenēzē ir iesaistīta arī kālija vielmaiņas traucējumi. Ja nav virsnieru garozas hormonu, tā līmenis paaugstinās asins serumā, starpšūnu šķidrumā un šūnās. Virsnieru mazspējas apstākļos kālija izdalīšanās ar urīnu samazinās, jo aldosterons veicina kālija izdalīšanos caur nieru spirālveida kanāliņu distālajām daļām. Pārmērīgs kālija daudzums sirds muskulī izraisa miokarda kontraktilitātes traucējumus, var rasties lokālas izmaiņas un samazināties miokarda funkcionālās rezerves. Sirds nespēj adekvāti reaģēt uz paaugstinātu slodzi.

Akūtā slimības formā organismā tiek traucēta ogļhidrātu vielmaiņa: samazinās cukura līmenis asinīs, samazinās glikogēna rezerves aknās un skeleta muskuļos, un palielinās jutība pret insulīnu. Ar nepietiekamu glikokortikoīdu sekrēciju tiek traucēta glikogēna sintēze un vielmaiņa aknās. Reaģējot uz hipoglikēmiju, aknas nepalielina glikozes izdalīšanos. Glikokortikoīdu ievadīšana, pastiprinot glikoneoģenēzi aknās no olbaltumvielām, taukiem un citiem prekursoriem, noved pie ogļhidrātu vielmaiņas normalizēšanās. Hipoglikēmijas klīniskās izpausmes pavada akūtu virsnieru mazspēju, bet dažos gadījumos hipoglikēmiska koma attīstās strauja glikozes deficīta rezultātā audos.

Glikokortikoīdu deficīta gadījumā samazinās urīnvielas līmenis, kas ir slāpekļa metabolisma gala produkts. Glikokortikoīdu ietekme uz olbaltumvielu metabolismu nav tikai kataboliska vai antianaboliska. Tā ir daudz sarežģītāka un atkarīga no daudziem faktoriem.

Akūtas virsnieru mazspējas patoloģiskā anatomija

Virsnieru bojājumi Voterhausa-Frīderihsena sindroma gadījumā var būt fokāli un difūzi, nekrotiski un hemorāģiski. Vistipiskākā šim sindromam ir jauktā forma - nekrotiski-hemorāģiska. Izmaiņas biežāk novērojamas divās virsnieru dziedzeros, retāk - vienā.