Hroniska akustiskā trauma: cēloņi, simptomi, diagnoze, ārstēšana

Hroniskas akustiskās traumas cēloņi. Hroniskas akustiskās traumas cēlonis ir intensīvs un ilgstošs troksnis visa darba laika garumā — neatņemams tehnoloģiskā procesa faktors tādās nozarēs kā metalurģija un smagā mašīnbūve, tekstilrūpniecība, kuģubūve, darbs ar vibrācijas iekārtām, autobūve, aviācija utt. Hroniska akustiskā trauma ir aroda dzirdes zuduma cēlonis.

Hroniskas akustiskās traumas patoģenēze. Arodslimību izraisīta dzirdes zuduma patoģenēzē tiek apsvērtas vairākas hipotēzes (teorijas): mehāniskā, adaptīvi-trofiskā, neirogēnā, asinsvadu un dažas citas, mazāk nozīmīgas. Mehāniskā teorija izskaidro SpO2 destruktīvās izmaiņas, kas rodas trokšņa ietekmē, ar šī orgāna ārkārtīgi trauslo struktūru fizisku iznīcināšanu. Kā liecina pētījumi, šāds mehānisms ir iespējams ar ārkārtīgi intensīvām zemfrekvences spektra skaņām, taču teorija neizskaidro SpO2 strukturālo izmaiņu rašanos un dzirdes zudumu, ilgstoši iedarbojoties uz relatīvi vājām skaņām, kas nespēj izraisīt mehāniskus bojājumus SpO2. Adaptīvi-trofiskā teorija galveno lomu piedēvē SpO2 struktūru noguruma, izsīkuma un deģenerācijas parādībām, kas rodas ārējā dzirdes kanāla vielmaiņas traucējumu ietekmē un adaptīvi-trofisko procesu lokālu traucējumu ietekmē. Neirogēnā teorija skaidro SpO2 izmaiņas kā sekundāru parādību, kas rodas primāro patoloģisko ierosmes perēkļu ietekmē dzirdes un veģetatīvajos subkortikālajos centros. Asinsvadu teorija piešķir lielu nozīmi sekundāriem vielmaiņas traucējumiem iekšējā ausī, kas rodas akustiskā stresa ietekmē, kā sekas ir vispārēja disfunkcija organismā, ko sauc par trokšņa slimību.

Patoģenēzi nosaka divi galvenie faktori: trokšņa raksturlielumi (frekvenču spektrs un intensitāte) un jutība jeb pretēja īpašība - dzirdes orgāna individuālā pretestība trokšņa kaitīgajai iedarbībai.

Aroda kaitīgie trokšņi ir tie, kuru intensitāte pārsniedz bojājuma slieksni 90–100 dB; tātad līdz nesenam laikam, t. i., 20. gadsimta otrajai pusei, tekstilrūpniecībā trokšņa intensitāte bija 110–115 dB, bet reaktīvo turbīnu testa stendos — 135–145 dB. Ar augstu dzirdes orgāna jutību pret troksni, ilgstoši pakļaujoties pēdējam ar intensitāti 50–60 dB, var rasties dzirdes jutības zudums.

Arī trokšņa frekvenču spektram ir svarīga loma aroda dzirdes zuduma attīstībā, un tā augstfrekvences komponentiem ir vislielākā kaitīgā ietekme. Zemajām frekvencēm nav izteiktas kaitīgas ietekmes uz SpO receptoru aparātu, bet ar ievērojamu intensitāti, īpaši spektra daļā, kas tuvojas infraskaņai, un pašai infraskaņai, var būt mehāniska destruktīva ietekme uz vidusauss un iekšējās auss struktūrām (bungādiņa, dzirdes kauliņu ķēde, vestibulārā aparāta gliemežnīcas membrānas veidojumi). Jāatzīmē, ka zemo skaņu maskēšanas efekts attiecībā pret augstajām skaņām, kas sastāv no pēdējo "absorbcijas" ar vilni, kas iet pa bazilāro membrānu, spēlē sava veida aizsargājošu mehānisku un fizioloģisku lomu attiecībā pret SpO receptoriem, līdzsvarojot to aktivācijas un nomākšanas procesus.

Trokšņa iedarbība nosaka trokšņa iedarbības kaitīgās ietekmes "uzkrāšanos" un faktiski ir faktors, kas ietekmē konkrētas personas darba stāžu konkrētā ražošanā. Trokšņa iedarbības laikā dzirdes orgāns piedzīvo trīs aroda dzirdes zuduma attīstības posmus:

1. adaptācijas stadija, kuras laikā dzirdes jutība nedaudz samazinās (par 10–15 dB); trokšņa pārtraukšana šajā posmā noved pie dzirdes atjaunošanas normālā (sākotnējā) līmenī 10–15 minūšu laikā;
2. ar ilgāku trokšņa iedarbību rodas noguruma stadija (dzirdes zudums 20–30 dB, augstfrekvences subjektīva tinīta parādīšanās; dzirdes atjaunošanās notiek pēc vairākām stundām klusā vidē); šajā posmā tonālajā audiogrammā vispirms parādās tā sauktais Kārharta vilnis;
3. SpO organisko izmaiņu stadija, kurā dzirdes zudums kļūst ievērojams un neatgriezenisks.

Starp citiem faktoriem, kas ietekmē dzirdes zuduma attīstību darba laikā, jāatzīmē sekojošais:

1. No diviem trokšņiem, kuru intensitāte un frekvenču spektrs ir identisks, periodiskam troksnim ir kaitīgāka ietekme, bet nepārtrauktam troksnim ir mazāk kaitīga ietekme;
2. Telpu slēgtās telpas ar labi rezonējošām sienām un griestiem, blīvas konstrukcijas un tāpēc labi atstarojošām (un neabsorbējošām) skaņas, slikta ventilācija, telpas gāzu un putekļu piesārņojums utt., kā arī trokšņa un vibrācijas kombinācija pastiprina trokšņa ietekmi uz dzirdes orgānu;
3. vecums; vislielāko trokšņa ietekmi izjūt cilvēki, kas vecāki par 40 gadiem;
4. augšējo elpceļu, dzirdes caurules un vidusauss slimību klātbūtne pastiprina un paātrina aroda dzirdes zuduma attīstību;
5. darba procesa organizēšana (individuālo un vispārējo aizsardzības līdzekļu lietošana; preventīvo rehabilitācijas pasākumu ieviešana u. c.).

Patoloģiskā anatomija. Eksperimenti ar dzīvniekiem ir parādījuši, ka troksnim ir destruktīva ietekme uz SpO struktūrām. Vispirms cieš ārējās matainās šūnas un ārējās falangas šūnas, pēc tam deģeneratīvajā procesā tiek iesaistītas iekšējās matainās šūnas. Ilgstoša un intensīva dzīvnieku apstarošana ar skaņu noved pie SpO, nervu spirāles ganglija ganglija šūnu un nervu šķiedru pilnīgas bojāejas. SpO mataino šūnu bojājumi sākas auss gliemežnīcas pirmajā līkumā uztvertās skaņas frekvences zonā 4000 Hz. GG Kobraks (1963) šo parādību skaidro ar to, ka SpO mataino šūnu bojājumi auss gliemežnīcas pirmajā līkumā intensīva trokšņa ietekmē rodas tāpēc, ka fizioloģiskā skaņas vadītspēja caur dzirdes kauliem tiek aizstāta ar tiešu skaņas gaisa iedarbību uz apaļā loga membrānu, kas atrodas tuvu bazilārajai zonai ar maksimālo atbildes frekvenci 4000 Hz.

Arodslimību izraisīta dzirdes zuduma simptomi sastāv no specifiskiem un nespecifiskiem simptomiem.

Specifiski simptomi attiecas uz dzirdes funkciju, kuras traucējumi progresē atkarībā no darba stāža un tiem ir tipisks uztveres raksturs. Pacienti sūdzas par subjektīvu augstfrekvences troksni ausīs, dzirdes zudumu slimības sākumā augstām skaņām, pēc tam dzirdes zudumu vidējām un zemām frekvencēm, runas saprotamības un trokšņa imunitātes pasliktināšanos. Nespecifiskiem simptomiem raksturīgs vispārējs nogurums, paaugstināts stress, risinot ražošanas problēmas, miegainība darba laikā un miega traucējumi naktī, samazināta apetīte, paaugstināta aizkaitināmība, veģetatīvi-vaskulārās distonijas pazīmju pastiprināšanās. Slimības evolūcija iziet četrus posmus.

1. Sākotnējais periods jeb primāro simptomu periods iestājas no pirmajām trokšņainas vides iedarbības dienām (troksnis ausīs, vieglas sāpes ausīs un līdz darba dienas beigām - intelektuāls un fizisks nogurums). Pakāpeniski, pēc vairākām nedēļām, dzirdes orgāns pielāgojas troksnim, taču skaņas jutības slieksnis palielinās līdz 4000 Hz, un dzirdes zudums šajā frekvencē sasniedz 30-35 dB, dažreiz pat vairāk (t. s. Kārharta zobs, kas var rasties pat pēc vienas darba dienas intensīva rūpnieciskā trokšņa apstākļos). Pēc vairākām atpūtas stundām skaņas uztveres slieksnis atgriežas normālā stāvoklī. Laika gaitā atbilstošajās matu šūnās notiek neatgriezeniskas izmaiņas, un Kārharta zobs, sasniedzot 40 dB dzirdes zuduma līmeni, kļūst pastāvīgs. Kā liecina V. V. Mitrofanova (2002) pētījumi, agrākā (pirmsklīniskā) aroda dzirdes zuduma pazīme, kad standarta sliekšņa audiogrammā nav skaidru izmaiņu, ir sliekšņu palielināšanās 16, 18 un 20 kHz frekvencēs, t.i., pārbaudot dzirdi paplašinātā frekvenču diapazonā. Šis periods atkarībā no darbinieka individuālās jutības un rūpnieciskā trokšņa īpašībām var ilgt no vairākiem mēnešiem līdz 5 gadiem.
2. Pirmās klīniskās pauzes periodu raksturo zināma patoloģiskā procesa stabilizācija, savukārt dzirdes funkcijas izmaiņas, kas radušās iepriekšējā periodā, praktiski nemainās, sāpes un noguruma pazīmes pāriet, un vispārējais stāvoklis uzlabojas. Šis "spilgtais" intervāls, iespējams, notiek adaptīvo un pielāgojošos procesu mobilizācijas ietekmē, kuriem noteiktu laiku ir aizsargājoša loma. Tomēr trokšņa kaitīgās ietekmes "uzkrāšanās" turpinās, kas atspoguļojas tonālajā audiogrammā, pakāpeniski iegūstot V veida izskatu dzirdes zuduma dēļ frekvencēs, kas atrodas blakus 4000 Hz toņa labajai un kreisajai pusei, toņos, kas aptver 1-1 1/2 oktāvas. Runātās valodas uztvere bez rūpnieciskā trokšņa necieš, čukstēta runa tiek uztverta 3-3,5 m attālumā. Šis periods var ilgt no 3 līdz 8 gadiem.
3. Klīnisko pazīmju pastiprināšanās periodu raksturo progresējoša dzirdes pasliktināšanās, pastāvīgs troksnis ausīs, frekvenču diapazona paplašināšanās ar paaugstinātu jutības slieksni gan pret zemiem (līdz 2000 Hz), gan augstiem (8000 Hz) toņiem. Runātās valodas uztvere samazinās līdz 7-10 m, čukstētas runas - līdz 2-2,5 m. Šajā periodā tālāk attīstās nespecifiski "trokšņa" slimības simptomi. Šajā periodā sasniegto dzirdes zuduma līmeni var saglabāt bez turpmākām izmaiņām uz sliktāku pusi, pat ja trokšņa iedarbība turpinās. Šajā gadījumā viņi runā par otrās klīniskās pauzes periodu. Šis periods var ilgt no 5 līdz 12 gadiem.
4. Terminālais periods sākas pēc 15–20 gadu darba rūpnieciskā trokšņa apstākļos indivīdiem ar paaugstinātu jutību pret to. Līdz šim laikam attīstās izteiktas nespecifiskas "trokšņa slimības" pazīmes, vairākiem indivīdiem attīstās iekšējo orgānu slimības, piemēram, dzirde progresē. Čukstoša runa vai nu netiek uztverta, vai tiek uztverta ausī, sarunvalodas runa – 0,5–1,5 m attālumā, skaļa runa – 3–5 m attālumā. Strauji pasliktinās runas saprotamība un dzirdes orgāna trokšņa imunitāte. Tīro toņu uztveres slieksnis ievērojami palielinās gan straujas jutības samazināšanās dēļ pret toņiem virs 4000 Hz, gan jutības samazināšanās dēļ pret dzirdamo frekvenču spektra zemfrekvences daļu. Pārrāvumi ("lūkas") veidojas toņu sliekšņa audiogrammas augstajās frekvencēs. Dzirdes zuduma progresēšana šajā periodā var sasniegt dzirdes zudumu līdz pat 90–1000 dB. Tinīts kļūst nepanesams, un vestibulārie traucējumi bieži izpaužas kā reibonis un kvantitatīvas izmaiņas provokatīvā nistagma parametros.

Arodslimību izraisīta dzirdes zuduma evolūcija ir atkarīga no daudziem faktoriem: profilakses un ārstēšanas metodēm, trokšņa parametriem, darba stāža un individuālās tolerances pret trokšņa faktoru. Dažos gadījumos labvēlīgos apstākļos dzirdes zuduma progresēšana var apstāties jebkurā no iepriekš minētajiem periodiem, bet vairumā gadījumu, turpinot trokšņa iedarbību, dzirdes zudums progresē līdz III un IV pakāpei.

Arodslimību izraisīta dzirdes zuduma ārstēšana ir sarežģīta, daudzpusīga, ietverot medikamentu lietošanu, individuālu un kolektīvu profilaksi, kā arī dzirdes zuduma rehabilitācijas pasākumus. Ārstēšana un citi pasākumi arodslimību izraisīta dzirdes zuduma attīstības novēršanai ir visefektīvākie, ja tie tiek veikti slimības pirmajā un otrajā periodā, pirmajā periodā palielinot arodslimību izraisīta dzirdes zuduma profilakses efektivitāti, bet otrajā periodā ir iespējama dzirdes zuduma attīstības atgriezeniska maiņa, ja vien troksnis tiek izslēgts no darba apstākļiem. Trešajā periodā ir iespējama tikai turpmākas dzirdes pasliktināšanās apturēšana, savukārt ceturtajā periodā ārstēšana ir pilnīgi neefektīva.

Medikamentozā ārstēšana pacientiem ar arodslimību izraisītu dzirdes zudumu ietver nootropisku zāļu (piracetāma, nootropila), γ-aminosviestskābes savienojumu (aminalona, gammalona, GABA) lietošanu kombinācijā ar ATP, B vitamīniem, zālēm, kas uzlabo mikrocirkulāciju (benciklāns, venciklāns, trentals, kavintons, ksantinola nikotināts), antihipoksantiem (aevits, vitamīnu un mikroelementu kompleksi). Medikamentozā ārstēšana jāveic vienlaikus ar HBO. Rehabilitācijas pasākumi ietver spa ārstēšanu, profilaktiskus medikamentozās ārstēšanas kursus veselības centros. Svarīgi ir kolektīvās (inženierijas) un individuālās (aizsargājošo ausu aizbāžņu lietošana) profilakses līdzekļi, smēķēšanas un alkohola lietošanas pārtraukšana.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]