Hroniska glomerulonefrīta simptomi

Hroniskam glomerulonefrītam visbiežāk ir primāri hroniska gaita, retāk tas rodas akūta glomerulonefrīta rezultātā. Glomerulonefrītu raksturo sindromu triāde: urīnceļu, tūskas (nefrītiska vai nefrotiska tipa) un arteriāla hipertensija. Atkarībā no šo 3 galveno sindromu kombinācijas izšķir šādas hroniska glomerulonefrīta klīniskās formas: hematūrisku, nefrotisku un jauktu.

Nefrotiskais sindroms ir simptomu komplekss, kam raksturīgi šādi simptomi:

• proteinūrija vairāk nekā 3 g dienā (50 mg/kg dienā);
• hipoalbuminēmija mazāka par 25 g/l;
• _{disproteinēmija (samazināts gamma globulīnu līmenis, paaugstināts alfa 2} globulīnu līmenis );
• hiperholesterinēmija un hiperlipidēmija;
• pietūkums.

Hroniska glomerulonefrīta dažādu morfoloģisko variantu klīniskā attēla un gaitas iezīmes

Minimālās izmaiņas ir visbiežākais nefrotiskā sindroma cēlonis bērniem (zēniem 2 reizes biežāk nekā meitenēm). Slimība bieži rodas pēc augšējo elpceļu infekcijas, alerģiskām reakcijām un tiek kombinēta ar atopiskām slimībām. NSMI raksturo SNNS attīstība un arteriālas hipertensijas, hematūrijas neesamība; nieru darbība ilgstoši saglabājas neskarta.

FSGS parasti raksturo SRNS attīstība vairāk nekā 80% pacientu. Mazāk nekā 1/3 pacientu slimību pavada mikrohematūrija un arteriāla hipertensija.

Vairumam pacientu membranozā nefropātija izpaužas kā nefrotiskais sindroms, retāk pastāvīga proteinūrija, mikrohematūrija un arteriāla hipertensija.

Bērniem MPGN, atšķirībā no pieaugušajiem, parasti ir primāra. MPGN klīniskās izpausmes ietver nefrītiskā sindroma attīstību slimības sākumā ar sekojošu nefrotiskā sindroma attīstību, bieži vien ar hematūriju un arteriālu hipertensiju. Raksturīga ir C3 _un C4 _komplementa frakciju koncentrācijas samazināšanās asinīs.

MzPGN izpaužas kā pastāvīga hematūrija, kas palielinās līdz makrohematūrijas pakāpei uz akūtu elpceļu vīrusu infekciju fona, un to raksturo lēni progresējoša ārstēšana.

IgA nefropātija. Tās klīniskās izpausmes var būt ļoti dažādas – no simptomātiskas, letarģiskas, izolētas mikrohematūrijas (vairumā gadījumu) līdz RPGN attīstībai ar hroniskas nieru mazspējas veidošanos (ļoti reti). Ar IgA nefropātiju var attīstīties 5 klīniskie sindromi:

• asimptomātiska mikrohematūrija un neliela proteinūrija ir visbiežāk sastopamās slimības izpausmes, tās tiek atklātas 62% pacientu;
• makrohematūrijas epizodes, galvenokārt akūtu elpceļu vīrusu infekciju fonā vai tūlīt pēc tām, kas rodas 27% pacientu;
• akūts nefrīts sindroms hematūrijas, proteinūrijas un arteriālas hipertensijas veidā, tas ir raksturīgs 12% pacientu;
• nefrotiskais sindroms - novērots 10-12% pacientu;
• Retos gadījumos IgA nefropātija var debitēt kā RPGN ar smagu proteinūriju, arteriālu hipertensiju un samazinātu SCF.

RPGN. Vadošais sindroms ir strauja nieru darbības pasliktināšanās (sākotnējā kreatinīna līmeņa asinīs dubultošanās vairāku nedēļu līdz 3 mēnešu laikā), ko pavada nefrotiskais sindroms un/vai proteinūrija, hematūrija un arteriāla hipertensija.

Bieži vien RPGN ir sistēmiskas patoloģijas izpausme (sistēmiska sarkanā vilkēde, sistēmisks vaskulīts, esenciāla jaukta krioglobulinēmija utt.). RPGN formu spektrā ietilpst glomerulonefrīts, kas saistīts ar antivielām pret GBM (Gudpāsture sindroms - ar hemorāģiska alveolīta attīstību ar plaušu asiņošanu un elpošanas mazspēju) un ar ANCA (Vegenera granulomatozi, mezglainu periarterītu, mikroskopisku poliangiītu un citiem vaskulītiem).

Hroniska glomerulonefrīta aktivitātes kritēriji un saasināšanās pazīmes.

• tūska ar pieaugošu proteinūriju;
• hipertensija;
• hematūrija (saasināšanās laikā eritrocitūrijas palielināšanās 10 vai vairāk reizes, salīdzinot ar ilgstoši stabilu līmeni);
• strauja nieru darbības pasliktināšanās;
• pastāvīga limfocitūrija;
• disproteinūrija ar paaugstinātu ESR, hiperkoagulācija;
• orgānu specifisko enzīmu noteikšana urīnā;
• antivielu pret nieru līmeņa paaugstināšanās;
• IL-8 kā neitrofilu ķemotaktiskais faktors un to migrācija uz iekaisuma vietu.

Hroniskas glomerulonefrīta klīniskās un laboratoriskās remisijas periodu nosaka slimības klīnisko simptomu neesamība, bioķīmisko asins parametru normalizēšanās, nieru darbības atjaunošana un urīna analīžu normalizēšanās vai nelielas izmaiņas.

[ 1 ], [ 2 ]

Hroniska glomerulonefrīta progresēšanas faktori.

• Vecums (12–14 gadi).
• Nefrotiskā sindroma recidīvu biežums.
• Nefrotiskā sindroma un hipertensijas kombinācija.
• Blakus esošs tubulointersticiāls bojājums.
• Antivielu kaitīgā ietekme uz nieru glomerulu bazālo membrānu.
• Hroniska glomerulonefrīta autoimūnais variants.
• Etioloģiskā faktora noturība, pastāvīga antigēna piegāde.
• Neefektivitāte, sistēmiskās un lokālās fagocitozes nepietiekamība.
• Limfocītu citotoksicitāte.
• Hemostāzes sistēmas aktivizēšana.
• Proteinūrijas kaitīgā ietekme uz nieru kanāliņu aparātu un intersticiālo telpu.
• Nekontrolēta hipertensija.
• Lipīdu metabolisma traucējumi.
• Hiperfiltrācija kā nieru audu sklerozes cēlonis.
• Tubulointersticiāla bojājuma indikatori (samazināts urīna optiskais blīvums; osmotiskās koncentrācijas funkcijas; hipertrofētu nieru piramīdu klātbūtne; rezistence pret patogenētisku terapiju; palielināta fibronektīna izdalīšanās ar urīnu).

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]