Hemorāģiskais drudzis ar nieru sindromu: cēloņi un epidemioloģija

Hemorāģiskā drudža cēloņi ar nieru sindromu

Hemorāģiskā drudža cēlonis ar nieru sindromu ir arbovīrusa ģints Bunyaviridae. ģints Hantavīrusu, kas satur aptuveni 30 serotipiem, no kuriem 4 (Hantaan, Puumala, seul un Dobrava / Belgradā) izraisīt slimību, ko sauc par hemorāģiskā drudža ar nieru sindromu. Hemorāģiskā drudža vīruss ar nieru sindromu ir sfēriska forma: diametrs 85-120 nm. Tā satur četras polipeptīdus: ar nukleokapsīdas (N), RNA polimerāzes, un membrānu glikoproteīni - G1 un G2. Vīrusa genomam ir trīs vienrindas "mīnus" -RNS segmenta (L-, M-, S-); Tā atkārtojumu citoplazmā inficētu šūnu (monocītu, plaušu šūnās, aknās, nierēs, siekalu dziedzeri). Antigēnas īpašības ir saistītas ar nukleokapsīdu antigēnu un virsmas glikoproteīnu klātbūtni. Virsmas glikoproteīni stimulē vīrusu neitralizējošo antivielu veidošanos, bet antivielas pret nukleokapsīdu olbaltumvielām nespēj neitralizēt šo vīrusu. Izraisītājvielas no hemorāģiskā drudža ar nieru sindromu ir spējīga replicēt apaugļotajās vistu olās, saute uz lauka pelēm, zelta un Jungar kāmju, žurkām un Fišera žurkām. Šis vīruss ir jutīgs pret hloroformu, acetonu, ēteri, benzolu, ultravioleto starojumu; 30 minūtes inaktivēts 50 ° C temperatūrā, skābes-labilais (pilnīgi inaktivēts pH zem 5,0). Relatīvi stabils ārējā vidē 4-20 ° C temperatūrā, labi saglabājams temperatūrā zem -20 ° C. Asins serumā, kas ņemts no pacientiem, tas saglabājas līdz 4 dienām 4 ° C temperatūrā.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Hemorāģiskā drudža patoģenēze ar nieru sindromu

Hemorāģiskais drudzis ar nieru sindromu un tā patogenezitāte nav pētīta pietiekami. Patoloģiskais process norisinās pakāpeniski; tiek izšķirti vairāki posmi.

• Infekcija. Vīruss tiek ieviesta caur gļotādu elpošanas, gremošanas trakta, bojātu ādu un atveidot limfmezglos un mononukleāro fagocīts sistēmā.
• Vīrusu un infekcijas vispārināšana. Pastāv vīrusa un tās infekciozi toksiskās ietekmes izplatība asinsvadu receptoriem un nervu sistēmai, kas klīniski atbilst slimības inkubācijas periodam.
• Toksikoloģiski alerģiskas un imunoloģiskas reakcijas (atbilst slimības simptomātiskajam periodam). Asinīs cirkulējošais vīruss satver mononukleāro fagocītu sistēmas šūnas un tiek izvadīts no ķermeņa ar normālu imunoreaktivitāti. Bet, pārkāpjot regulēšanas mehānismus, antigēnu antivielu kompleksi kaitē arteriolārām sienām. Palielinot aktivitāti hyaluronidase, kalikreīna-kinìn sistēmā, kā rezultātā palielinās asinsvadu caurlaidība un attīsta hemorāģiskā diatēze ar plazmoreey audiem. Vadošā loma patoģenēzē šūnu faktoru arī pieder imunitātes: citotoksisku limfocītu, NK-šūnas un proinflammatory citokīni (IL-1, TNF-a, IL-6). Kam ir kaitīga ietekme uz vīrusu inficētām šūnām.
• Viscerālie bojājumi un vielmaiņas traucējumi (klīniski saskanīgi ar oligūrisma slimības periodu). Par kuru rezultātā izstrādāts reibumā vīrusu asiņošanu traucējumi ir, un necrobiotic deģeneratīvas izmaiņas hipofīzes, virsnieru dziedzeri, nieres I citas parenhīmas orgāni (izpausme izkaisīto intravazālo koagulāciju). Lielākās izmaiņas novērotas nierēs - glomerulārās filtrācijas samazināšanās un tubulārās reabsorbcijas traucējumi, kas izraisa oligūriju. Azotemija, proteīnūrija, skābes bāze un ūdens-elektrolītu līdzsvara traucējumi, kā rezultātā OPN attīstās.
• Anatomiska reparācija, noturīgas imunitātes veidošanās, nieru darbības traucējumu atjaunošana.

Hemorāģiskā drudža epidemioloģija ar nieru sindromu

Galvenais avots un rezervuārs ierosinātāju no hemorāģiskā drudža ar nieru sindromu - grauzēji (bankas žurka, koka pele, pelēks sarkans-backed žurka, Āzijas koka peles, mājas peles, un žurku), kas veic asimptomātisku infekcijas un izdalīt vīrusu ar urīnu un izkārnījumiem. Infekcija cilvēkam ir vēlams gaisa putekļi ceļš (aspirācijas vīruss dried fekālijām inficētu grauzēju) un kontaktu (caur bojātu ādu un gļotādu, nonākot saskarē ar grauzēju vai inficētiem objektiem vidi - siena, salmiem, malkas) un gremošanas (kad patērē produktus inficēti sekrēti inficētu grauzēju un bez termiskās apstrādes). Inficēšanos no cilvēka uz cilvēku, nav iespējama. Dabiskā uzņēmība cilvēkiem ir augsts, tad slimība skar visas vecuma grupas. Slimo bieži vīrieši (70-90% pacientu), no 16 līdz 50 gadiem. Galvenokārt lauksaimniecības darbinieki, vilcienu vadītāji, autovadītāji. HFRS ierakstīts retāk bērniem (35%), sievietēm un veciem cilvēkiem. Pārvietots infekcija atstāj paliekošu mūža tipu specifisku imunitāti. Dabas perēkļu hemorāģisko drudzi ar nieru sindromu ir kopīgas visā pasaulē, Skandināvijas valstīs (Zviedrija, Somija Norvēģija.), Bulgārijā, Čehijā, Slovākijā, Dienvidslāvija. Beļģija, Francija, Austrija, Polija. Serbija, Slovēnija, Horvātija, Bosnija, Albānija, Ungārija, Vācija, Grieķija, Tālajos Austrumos (Ķīna, Ziemeļkoreja, Dienvidkoreja). Skaidri izteikta sezonalitāte slimības: no maija līdz decembrim.

[7], [8], [9], [10], [11]