Rudzu epidemioloģija, cēloņi un patoģenēze

Erysipelas cēloņi

Rožu izraisītājs ir A grupas beta-hemolītiskais streptokoks (Streptococcus pyogenes). A grupas beta-hemolītiskais streptokoks ir fakultatīvi anaerobs, izturīgs pret vides faktoriem, bet jutīgs pret karsēšanu līdz 56 °C 30 minūtes, pret pamata dezinfekcijas līdzekļu un antibiotiku iedarbību.

Pašlaik nav pilnībā izpētītas A grupas beta-hemolītiskā streptokoka celmu, kas izraisa erysipelas, īpašības. Pieņēmums, ka tie ražo toksīnus, kas ir identiski skarlatīna toksīniem, nav apstiprināts: vakcinācija ar eritrogēno toksīnu nenodrošina profilaktisku efektu, un antitoksiskais skarlatīna serums neietekmē erysipelas attīstību.

Pēdējos gados ir izteikts pieņēmums, ka erysipelas attīstībā ir iesaistīti arī citi mikroorganismi. Piemēram, bullozi hemorāģiskā iekaisuma formā ar bagātīgu fibrīna eksudātu no brūces satura tiek izolēti līdzās A grupas beta-hemolītiskajiem streptokokiem, Staphylococcus aureus, B, C, G grupas beta-hemolītiskajiem streptokokiem, gramnegatīvās baktērijas (Escherichia, Proteus).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Erysipelas patogeneze

Roze rodas uz iepriekšējas predispozīcijas fona, kas, iespējams, ir iedzimta un ir viens no ģenētiski noteiktas reakcijas uz DTH variantiem. Cilvēki ar III (B) asinsgrupu cieš no rozes biežāk. Acīmredzot ģenētiska predispozīcija uz rozi izpaužas tikai vecumdienās (biežāk sievietēm), uz atkārtotas sensibilizācijas fona pret beta-hemolītisko A grupas streptokoku un tā šūnu un ārpusšūnu produktiem (virulences faktoriem) noteiktos patoloģiskos apstākļos, tostarp tādos, kas saistīti ar involūcijas procesiem.

Primārās un atkārtotās rozes gadījumā galvenais infekcijas ceļš ir eksogēns. Recidivējošas rozes gadījumā patogēns izplatās limfogēni vai hematogēni no streptokoku infekcijas perēkļiem organismā. Bieži rozes recidīvu gadījumā ādā un reģionālajos limfmezglos rodas hroniskas infekcijas perēklis (beta-hemolītiskā streptokoka A grupas L formas). Dažādu provocējošu faktoru (hipotermijas, pārkaršanas, traumas, emocionāla stresa) ietekmē L formas atgriežas streptokoka bakteriālās formās, kas izraisa slimības recidīvus. Retos un vēlīnos rozes recidīvos ir iespējama atkārtota inficēšanās un superinfekcija ar jauniem beta-hemolītiskā streptokoka A grupas (M tipa) celmiem.

Provocējoši faktori, kas veicina slimības attīstību, ir ādas integritātes bojājumi (nobrāzumi, skrambas, ķemmes, dūrieni, nobrāzumi, plaisas utt.), sasitumi, pēkšņas temperatūras izmaiņas (hipotermija, pārkaršana), insolācija, emocionāls stress.

Predisponējošie faktori ir šādi:

• fona (vienlaicīgas) slimības: pēdu mikoze, cukura diabēts, aptaukošanās, hroniska vēnu nepietiekamība (varikozas vēnas), hroniska (iegūta vai iedzimta) limfvadu nepietiekamība (limfostāze), ekzēma u.c.;
• hroniskas streptokoku infekcijas perēkļu klātbūtne: tonsilīts, otīts, sinusīts, kariess, periodonta slimība, osteomielīts, tromboflebīts, trofiskās čūlas (biežāk ar apakšējo ekstremitāšu erysipelām);
• aroda apdraudējumi, kas saistīti ar paaugstinātu traumu, ādas piesārņojumu, gumijas apavu valkāšanu utt.;
• hroniskas somatiskas slimības, kā rezultātā samazinās pretinfekciozā imunitāte (biežāk vecumā).

Tādējādi patoloģiskā procesa pirmais posms ir beta-hemolītiskā streptokoka A grupas ievadīšana ādas zonā, kad tā ir bojāta (primārā roze) vai inficēta no neaktīva infekcijas perēkļa (recidivējoša roze), attīstoties rozei. Endogēnā ceļā infekcija var izplatīties tieši no neatkarīgas streptokoku etioloģijas slimības perēkļa. Patogēna reprodukcija un uzkrāšanās dermas limfātiskajos kapilāros atbilst slimības inkubācijas periodam.

Nākamais posms ir toksēmijas attīstība, kas izraisa intoksikāciju (ko raksturo akūta slimības sākšanās ar temperatūras paaugstināšanos un drebuļiem).

Pēc tam, piedaloties imūnkompleksiem (perivaskulāri izvietotu imūnkompleksu veidošanās, kas satur komplementa frakciju C3), veidojas lokāls ādas infekciozi alerģiska iekaisuma fokuss, tiek traucēta kapilārā limfa un asinsrite ādā, veidojoties limfostāzei, veidojoties asiņošanai un pūslīšiem ar serozu un hemorāģisku saturu.

Procesa pēdējā posmā beta-hemolītiskā streptokoka baktēriju formas tiek izvadītas ar fagocitozes palīdzību, veidojas imūnkompleksi, un pacients atveseļojas.

Turklāt ir iespējams, ka ādā un reģionālajos limfmezglos var veidoties hroniskas streptokoku infekcijas perēkļi ar streptokoku baktēriju un L-formu klātbūtni, kas dažiem pacientiem izraisa hroniskas erysipelas.

Bieži atkārtotu erysipelas patogenēzes svarīgākās iezīmes tiek uzskatītas par pastāvīga streptokoku infekcijas fokusa veidošanos pacienta organismā (L-forma); izmaiņas šūnu un humorālajā imunitātē; augsts alerģijas līmenis (IV tipa paaugstināta jutība) pret beta-hemolītisko streptokoku A grupu un tās šūnu un ārpusšūnu produktiem.

Jāuzsver, ka slimība rodas tikai indivīdiem ar iedzimtu vai iegūtu predispozīciju. Infekcionāli alerģiskais vai imūnkompleksais iekaisuma mehānisms erysipelas laikā nosaka tā serozo vai serozi hemorāģisko raksturu. Strutaina iekaisuma pievienošana norāda uz sarežģītu slimības gaitu.

Erysipelas gadījumā (īpaši hemorāģiskās formās) svarīgu patogenētisku nozīmi iegūst dažādu hemostāzes posmu (asinsvadu-trombocītu, prokoagulanta, fibrinolīzes) un kallikreīna-kinīna sistēmas aktivācija. Intravaskulāras asins koagulācijas attīstībai līdztekus kaitīgajai iedarbībai ir svarīga aizsargājoša vērtība: iekaisuma fokusu norobežo fibrīna barjera, novēršot tālāku infekcijas izplatīšanos.

Lokāla erysipelas perēkļa mikroskopija atklāj serozu vai serozi hemorāģisku iekaisumu (tūsku; sīkšūnu infiltrāciju dermā, izteiktāku ap kapilāriem). Eksudāts satur lielu skaitu streptokoku, limfocītu, monocītu un eritrocītu (hemorāģiskās formās). Morfoloģiskām izmaiņām raksturīga mikrokapilārā arterīta, flebīta un limfangīta aina.

Eritematozi-bullozo un bullozi-hemorāģisko iekaisuma formu gadījumā epiderma lobās, veidojoties pūslīšiem. Hemorāģiskās erysipelas formās lokālajā bojājumā novēro mazo asinsvadu trombozi, eritrocītu diapedēzi starpšūnu telpā un bagātīgu fibrīna nogulsnēšanos.

Atveseļošanās periodā ar nekomplicētām rozēm lokālā iekaisuma zonā novēro lielu vai mazu plāksnītveida ādas lobīšanos. Ar atkārtotām rozēm saistaudi pakāpeniski aug dermā - rezultātā tiek traucēta limfas plūsma un attīstās pastāvīga limfostāze.

Erysipelas epidemioloģija

Roze ir plaši izplatīta sporādiska slimība ar zemu lipīgumu. Rozes zemā lipīgums ir saistīts ar sanitāro un higiēnas apstākļu uzlabošanos un antiseptisko noteikumu ievērošanu medicīnas iestādēs. Neskatoties uz to, ka pacienti ar rozi bieži tiek hospitalizēti vispārējās nodaļās (terapija, ķirurģija), starp kaimiņiem palātā, pacientu ģimenēs, atkārtoti rozes gadījumi tiek reģistrēti reti. Apmēram 10% gadījumu tiek konstatēta iedzimta nosliece uz šo slimību. Brūču roze pašlaik ir ārkārtīgi reta. Jaundzimušo roze, kam raksturīga augsta mirstība, praktiski nav sastopama.

Infekcijas izraisītāja avots tiek reti atklāts, kas ir saistīts ar streptokoku plašu izplatību vidē. Infekcijas izraisītāja avots eksogēnajā infekcijas ceļā var būt pacienti ar streptokoku infekcijām un veseli streptokoku baktēriju nesēji. Līdztekus galvenajam infekcijas pārnešanas kontakta mehānismam ir iespējams aerosola pārnešanas mehānisms (gaisa pilienveida ceļš) ar primāro nazofaringeāla infekciju un sekojošu patogēna pārnešanu uz ādu ar rokām, kā arī limfogēnā un hematogēnā ceļā.

Primārās rozes gadījumā beta-hemolītiskais A grupas streptokoks iekļūst ādā vai gļotādās caur plaisām, autiņbiksīšu izsitumiem, dažādām mikrotraumām (eksogēns ceļš). Sejas rozes gadījumā - caur plaisām nāsīs vai ārējā dzirdes kanāla bojājumiem, apakšējo ekstremitāšu rozes gadījumā - caur plaisām starppirkstu telpās, uz papēžiem vai bojājumiem stilba apakšējās trešdaļas apgabalā. Bojājumi ietver nelielas plaisas, skrambas, punktveida dūrienus un mikrotraumas.

Pēdējos gados Amerikas Savienotajās Valstīs un vairākās Eiropas valstīs ir palielinājusies erysipelas sastopamība.

Pašlaik pacientiem līdz 18 gadu vecumam ir reģistrēti tikai atsevišķi rozeņu gadījumi. Sākot no 20 gadu vecuma, saslimstība palielinās, un vecuma diapazonā no 20 līdz 30 gadiem vīrieši saslimst biežāk nekā sievietes, kas ir saistīts ar primāro rozeņu izplatību un profesionāliem faktoriem. Lielākā daļa pacientu ir cilvēki vecumā no 50 gadiem (līdz 60–70% no visiem gadījumiem). Strādnieku vidū dominē fiziskā darba strādnieki. Visaugstākā saslimstība ir novērojama mehāniķu, iekrāvēju, autovadītāju, mūrnieku, galdnieku, apkopēju, virtuves darbinieku un citu profesiju pārstāvju vidū, kas saistītas ar biežu ādas mikrotraumu un piesārņojumu, kā arī pēkšņām temperatūras izmaiņām. Salīdzinoši bieži saslimst mājsaimnieces un pensionāri, kuriem parasti ir atkārtotas slimības formas. Vasaras-rudens periodā ir vērojams saslimstības pieaugums.

Pēcinfekcijas imunitāte ir trausla. Gandrīz trešdaļai pacientu slimība atkārtojas vai atkārtojas autoinfekcijas, reinfekcijas vai superinfekcijas dēļ ar A grupas β-hemolītiskā streptokoka celmiem, kas satur citus M proteīna variantus.

Nav specifiskas erysipelas profilakses. Nespecifiski pasākumi ir saistīti ar asepsijas un antisepsijas noteikumu ievērošanu medicīnas iestādēs un personīgo higiēnu.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]