Ekzēmiska ādas reakcija (ekzēma): cēloņi, simptomi, diagnostika, ārstēšana

Starp dažādām dermatozēm ekzēmas reakcija ir viena no visizplatītākajām. Tā ir nepanesama reakcija uz dažādiem stimuliem. To var izraisīt daudzi gan endogēni, gan eksogēni faktori, kas noved pie epidermas bojājumiem. Bojātas epidermas lokalizēti perēkļi izraisa lokālu osmotiskā spiediena palielināšanos, ko pavada pastiprināta audu šķidruma pārvietošanās no dermas uz epidermu, kā rezultātā tajā veidojas pūslīši, un, tam pārvietojoties uz virsmu, - tā saukto serozo aku veidošanās.

Klīniski šo reakciju akūtā periodā raksturo galvenokārt eritēmatovezikulāras izpausmes, bet hroniskā gaitā polimorfisms izpaužas mezgliņu, eroziju un zvīņainu krevelu veidā. Šīs reakcijas galvenais elements ir spongiotiskais pūslītis.

Ekzēmas reakcijas pamatā ir imūnsistēmas traucējumi, kas ir līdzīgi alerģiskā kontaktdermatīta gadījumā. Visbiežāk ekzēmas reakcija ir antigēna-antivielu reakcijas sekas. Imūnkompetenti T-limfocīti, iedarbojoties uz atbilstošiem antigēniem, izdala mediatorus (limfokīnus), un pārveidotie limfocīti izdala makrofāgu inhibējošo faktoru un brīvo histamīna citotoksisko faktoru, kas noved pie atbilstošām izmaiņām epidermā. A. A. Kubanova (1985) piešķir lielu nozīmi E grupas prostaglandīniem alerģisku reakciju attīstībā pacientiem ar ekzēmu, kas ir cieši saistīti ar cAMP veidošanos, kas kavē alerģisko reakciju mediatoru (histamīna u.c.) izdalīšanos. Pēc autora domām, pastiprināta prostaglandīnu sintēze un traucējumi adenilātciklāzes sistēmā noved pie ādas iekaisuma reakcijas attīstības un ir viena no saitēm, kas nosaka imūnsistēmas traucējumu attīstību un alerģiskās reaktivitātes palielināšanos.

Ekzēmas ādas reakcijas (ekzēmas) patomorfoloģija. Ar ekzēmas reakciju, neatkarīgi no tās veida, histoloģiskais attēls ir vienāds un mainās tikai atkarībā no procesa smaguma pakāpes.

Akūtās ekzēmas reakcijās procesa dinamiku raksturo vairākas secīgas klīniskās un morfoloģiskās fāzes.

Eritēmatozo fāzi raksturo ādas apsārtums vienā vai vairākās vietās. Histoloģiski novērojama dermas augšējās puses tūska, ierobežoti, galvenokārt limfocītu infiltrāti un papilārās dermas asinsvadu paplašināšanās.

Papulārajā vai papulovezikulārajā fāzē uz eritēmatozas pamatnes ar diametru līdz 1 mm parādās mezgliņi, uz kuru virsmas ātri veidojas pūslīši. Histoloģiski papildus tūskai un limfocītu infiltrātiem dermā tiek konstatēta spongioze, akantoze ar epidermas izaugumu pagarināšanos, parakeratoze un neliela pūslīšu veidošanās.

Vezikulācijas fāzē, kas šai reakcijai ir visraksturīgākā, vezikulu zonā novēro ievērojamu spongiozi ar starpšūnu telpu paplašināšanos, desmosomu bojāeju un dažāda izmēra pūslīšu veidošanos, kas satur limfocītus un serozu šķidrumu. Parādās arī subkorneāli pūslīši. Ja procesu sarežģī pustulizācija, pūslīši pārvēršas pustulās, kas piepildītas ar lielu skaitu granulocītu. Epidermā ir izteikta akantoze un eksocitoze, un dermas perivaskulārajos infiltrātos parādās ievērojams skaits eozinofilo granulocītu.

Krevelu veidošanās ir saistīta ar serozā eksudāta izžūšanu uz epidermas virsmas. Tajās iekļūst sairuši neitrofilie granulocīti un epitēlija šūnas, savukārt dermā tūska un infiltrācija ir mazāk izteikta.

Plakanšūnu fāzei raksturīga bojājumu epitelizācija un zvīņu un zvīņainu krevelu atgrūšana. Histoloģiskā izmeklēšana atklāj akantozi un parakeratozi ar raga slāņa atslāņošanos, nelielu augšējās dermas tūsku.

Šīs reakcijas akūtā periodā veicot ādas elektronmikroskopisku izmeklēšanu, tika atklāta intracelulāra tūska ar dažāda lieluma vakuolu veidošanos epitēlija šūnu citoplazmā, kas atrodas ap kodolu (perinukleārā tūska). Kodoli atrodas dažādās tūskas distrofijas stadijās, bieži vien ar lielu karioplazmas laukumu sašķidrināšanos. Tonofilamenti ir strauji pietūkuši, viendabīgi un tiem nav skaidru robežu: mitohondriji, citoplazmas tīkls un Godgi aparāts nav noteikti. Granulētajā slānī nav redzami keratohialīna kunkuļi, kas norāda uz smagu epitēlija šūnu hipoksiju. Pieaugot tūskai, vakuolas parādās ne tikai kodola tuvumā, bet arī epitēlija šūnu citoplazmas perifērijā. Dermoepidermālajā zonā tiek atzīmēts blīvās plāksnes plīsums, caur kuru šķidrums un veidoti asins elementi pārvietojas no dermas epidermā. Dermā procesā galvenokārt ir iesaistīts papilārā slāņa venozais pinums, kas piedalās šo dermas daļu smagas tūskas veidošanā. Asinsvados tiek konstatēta endoteliocītu hipertrofija bez izteiktas šūnu nekrozes un asas lūmenu sašaurināšanās. Pētot perivaskulāro infiltrātu šūnu morfoloģiju, tika pierādīts, ka iekaisuma šūnas galvenokārt sastāv no B limfocītiem.

Ekzēmas procesa hroniskā stadija var attīstīties kā akūtas vai subakūtas stadijas turpinājums ilgstošas kairinātāja iedarbības rezultātā. Hroniskas ekzēmas perēkļiem ir raksturīga spilgti sarkana krāsa. Tiek atzīmēta ādas infiltrācija, pastiprināts reljefs, tendence uz plaisāšanu un lobīšanos. Histoloģiski dermas augšdaļā novērojama vazodilatācija, perivaskulāri infiltrāti, kas sastāv no histiocītiem ar neliela skaita limfocītu piejaukumu; tūska parasti ir vāji izteikta. Epidermā - akantoze, masīva hiperkeratoze, vietām daudzrindu bazālā āda, dažreiz parakeratoze. Elektronmikroskopija šajā fāzē atklāja tūskas samazināšanos, lai gan desmosomu struktūra joprojām ir traucēta. Epitēlija šūnu citoplazmā tika atrasts liels skaits ribosomu, daudzi lieli mitohondriji ar distrofiskām izmaiņām tajos.

R. Džounss (1983), veicot ultrastrukturālu ādas pētījumu dažādos procesa posmos, parādīja, ka agrīnas izmaiņas vienmēr sākas ar dermu, precīzāk, ar tās asinsvadu aparātu, ko pavada strauja kārniņu pietūkums, no kurām tūskainais šķidrums caur dermoepidermālo membrānu tiek izvadīts epidermā, pēc tam parādās intracelulāra tūska epitēlija šūnu vakuolizācijas veidā, kam seko to membrānu plīsums un šūnu nāve, veidojoties spongiotiskiem pūslīšiem.

Ekzēmas ādas reakcijas (ekzēmas) histoģenēze. Humorālajiem imūnfaktoriem ir nozīmīga loma ekzēmas reakciju attīstībā. Veicot kvantitatīvu perifēro asiņu imūnkompetento šūnu (T- un B-limfocītu) pētījumu, V. L. Loseva (1981) parādīja, ka pacientiem ar dažādām ekzēmas formām T-limfocītu skaits ir nedaudz palielināts. Pētot dermas infiltrātu, izrādījās, ka infiltrāta pamatā ir imūnie limfocīti un degranulēti audu bazofili, kā arī makrofāgi. Pētot uztriepes-nospiedumus un audu šķidrumu, izmantojot "ādas loga" metodi dažādos ekzēmas reakcijas posmos, tā pati autore parādīja, ka akūtā periodā līdz ar liela skaita limfocītu migrāciju tiek novērota audu eozinofilija. Subakūtā fāzē galvenokārt migrē makrofāgi, kas norāda uz abu veidu paaugstinātas jutības lomu ekzēmas reakciju patogenezē. Viņas veiktie klīniskie, fizioloģiskie, bioķīmiskie un patomorfoloģiskie pētījumi dod pamatu uzskatīt, ka visas ekzēmas klīniskās formas būtībā ir viens patoloģisks process ar kopīgu patogenētisku mehānismu.

Jāatzīmē, ka visizteiktākās imunomorfoloģiskās izmaiņas novērojamas kontakta un īpaši mikrobiālās ekzēmas gadījumā. Pēdējā gadījumā dermas infiltrāta elektronmikroskopija atklāj mazu limfocītu kopas, tostarp aktivētas formas ar labi attīstītām organellām un lieliem cerebriform kodoliem, makrofāgus, šūnas ar augstu olbaltumvielu sintētisko aktivitāti, kas diferencējas plazmas šūnās, degranulētas audu bazofilu formas. Tiek novērota epidermas makrofāgu kontakta ar limfocītiem. Kontakta ekzēmas gadījumā novēro epidermas makrofāgu skaita palielināšanos, bieži saskaroties ar limfocītiem, epidermas tūsku ar limfocītu un makrofāgu klātbūtni paplašinātajās starpšūnu telpās. Dermas infiltrātā atrodams liels skaits makrofāgu ar vairākām lizosomālām struktūrām. Limfocītiem dažreiz ir cerebriform kodols un labi attīstītas organellas.

Izmaiņas asinsvados ir līdzīgas tām, kas rodas eksperimentālā kontaktdermatīta gadījumā, un tām raksturīgas endotēlija un peritēlija hipertrofijas un hiperplāzijas pazīmes, bazālās membrānas sabiezēšana un dublēšanās.

Iepriekš minētie dati par ekzēmas reakcijas histoģenēzi norāda uz procesiem, kas raksturīgi aizkavētas tipa paaugstinātas jutības reakcijai.

Ekzēmas reakcijas attīstībā dažādos gadījumos atklājas noteikta klīniskā un morfoloģiskā aina atkarībā no nelabvēlīgu faktoru kompleksa, tostarp infekcijas, iedarbības. Šajā sakarā izšķir dishidrotisko, mikrobu un seborejisko ekzēmu.

Dishidrotisko ekzēmu raksturo izsitumi, galvenokārt uz plaukstām un audekliem, mazu pūslīšu veidā, kas var saplūst, veidojot mazus pūslīšus, un pēc atvēršanas - erozīvas virsmas. Raudošana ir mazāk izteikta nekā ar īstu ekzēmu. Ilgstošas gaitas gadījumā ekzēmai līdzīgi bojājumi var parādīties arī citās ādas vietās. Bieži tiek novērota sekundāra infekcija.

Patomorfoloģija. Intraepidermālie pūslīši ir sastopami, dažreiz tik tuvu viens otram, ka starp tiem redzami tikai plāni atmirušu epidermas šūnu slāņi. Pūslīši var būt spongiotiski, tāpat kā patiesas ekzēmas gadījumā. Daži autori pūslīšu veidošanos saista ar sviedru dziedzera kanāla stiepšanos un plīsumu.

Mikrobu ekzēma. Sensibilizācija pret strutainām baktērijām ir ļoti svarīga slimības attīstībā; tā bieži attīstās kā hronisku iekaisuma procesu (varikozas čūlas, osteomielīts utt.) komplikācija. Klīniski tā izpaužas kā izolētu, asimetriski izvietotu bojājumu klātbūtne uz ekstremitāšu distālo daļu ādas (īpaši uz stilbiem), diezgan asi iezīmēti, infiltrēti, bieži slapjojoši, pārklāti ar zvīņainām krevelēm, kuru perifērijā tiek konstatēti vezikulāri-pustulozi izsitumi. Ilgstošas recidivējošas gaitas gadījumā ekzēmas izsitumi var parādīties vietās, kas atrodas tālu no galvenā bojājuma.

Ekzēmas ādas reakcijas (ekzēmas) patomorfoloģija. Attēls atgādina seborejiskas ekzēmas attēlu, bet to parasti raksturo masīva spongioze un pūslīšu klātbūtne, kas pildīti ar serozu šķidrumu ar neitrofilo granulocītu piejaukumu, bieži vien akantoze.

Seborejiska ekzēma. Slimības attīstībā nozīmīgu lomu spēlē konstitucionālie faktori, vielmaiņas traucējumi un tauku dziedzeru disfunkcija. Bojājumi atrodas tā sauktajās seborejiskajās zonās diezgan asi definētu dzeltenīgi sarkanu plāksnīšu veidā, ovālas, apaļas vai neregulāras formas, bagātīgi pārklāti ar zvīņainām krevelēm, kas tām piešķir psoriāzei līdzīgu izskatu. Bieži sastopama izkliedēta klijām līdzīga pīlings uz galvas ādas un pinnes. Asarošana parasti ir nenozīmīga, izņemot bojājumus, kas atrodas krokās.

Ekzēmas ādas reakcijas (ekzēmas) patomorfoloģija. Parasti novēro hiperkeratozi, parakeratozi, intra- un starpšūnu tūsku un nelielu akantozi. Dažreiz var novērot eksocitozi, tūsku un dažādas pakāpes dermas infiltrāciju, galvenokārt limfocītu rakstura. Varikozu čūlu apvidū šīm izmaiņām pievienojas dermas fibroze, kurā redzami limfohistiocītiski infiltrāti, bieži vien ar plazmas šūnu klātbūtni. Dažreiz var novērot akantozi ar epidermas izaugumu pagarināšanos, kas atgādina neirodermīta vai psoriāzes ainu. Bieži novēro perifolikulītu. Dažreiz lipīdi ir atrodami germinālā un raga slāņa virspusējās šūnās, kā arī virspusējā dermas tīkla asinsvadu endotēlijā, kas īstas ekzēmas gadījumā nenotiek. Turklāt seborejiskās ekzēmas īpatnība ir koku floras klātbūtne raga slāņa virspusējās daļās. Dermā ir perifolikulāra infiltrācija, kas satur limfocītus, neitrofilus granulocītus un dažreiz plazmas šūnas. Iespējama neliela asinsvadu sieniņu sabiezēšana. Elastīgās un kolagēna šķiedras parasti netiek ietekmētas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]