Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Dzeltenais drudzis - cēloņi un patoģenēze
Raksta medicīnas eksperts
Pēdējā pārskatīšana: 06.07.2025
Dzeltenā drudža cēloņi
Dzelteno drudzi izraisa RNS saturošs vīruss Viceronhilus tropicus no Flavivirus ģints, Flaviviridae dzimtas, kas pieder pie arbovīrusu grupas. Kapsīdam ir sfēriska forma; izmērs ir aptuveni 40 nm. Tas ir nestabils vidē: tas ātri inaktivējas zemā pH vērtībā, pakļaujot to augstām temperatūrām un parastajiem dezinfekcijas līdzekļiem. Tas ilgstoši saglabājas zemā temperatūrā (šķidrā slāpeklī līdz 12 gadiem). Ir noteikta antigēna saistība ar denges un Japānas encefalīta vīrusiem. Dzeltenā drudža vīruss aglutinē zosu eritrocītus, izraisot citopātisku efektu Hela, KB, Detroit-6 šūnās.
Dzeltenā drudža vīruss tiek kultivēts vistu embrijos un siltasiņu dzīvnieku šūnu kultūrās. Ir iespējams izmantot arī dažu posmkāju, jo īpaši Aedes aegypti odu, šūnas.
Ir pierādīts, ka ar ilgām šūnu kultūras un vistas embriju pārejām vīrusa patogenitāte pērtiķiem ir ievērojami samazināta, ko izmanto vakcīnu pagatavošanai.
[ Dzeltenā drudža patoģenēze
Dzeltenais drudzis tiek pārnests ar inficēta odu kodumu. Inficējoties, vīruss caur limfvadiem iekļūst reģionālajos limfmezglos, kur tas replicējas inkubācijas perioda laikā. Pēc vairākām dienām tas nonāk asinsritē un izplatās pa visu organismu. Virēmijas perioda ilgums ir 3–6 dienas. Šajā laikā vīruss galvenokārt nonāk asinsvadu endotēlijā, aknās, nierēs, liesā, kaulu smadzenēs un smadzenēs. Slimībai attīstoties, atklājas izteikts patogēna tropisms uz šo orgānu asinsrites sistēmu. Tā rezultātā rodas palielināta asinsvadu caurlaidība, īpaši kapilāriem, prekapilāriem un venulām. Attīstās hepatocītu distrofija un nekroze, nieru glomerulārās un kanāliņu sistēmas bojājumi. Trombohemorāģiskā sindroma attīstību izraisa gan asinsvadu bojājumi, gan mikrocirkulācijas traucējumi, kā arī plazmas hemostāzes faktoru sintēzes pārkāpums aknās.
Mirušo cilvēku āda parasti ir dzeltena, bieži violeta venozas hiperēmijas dēļ. Uz ādas un gļotādām novērojami hemorāģiski izsitumi. Raksturīgas ir deģeneratīvas izmaiņas aknās, nierēs un sirdī. Aknas un nieres ir ievērojami palielinātas, ar sīkiem punktveida asiņojumiem. Taukainā deģenerācija, nekrozes perēkļi (smagos gadījumos subtotāli). Raksturīgas izmaiņas konstatētas aknās, atklājot Konsulmena ķermenīšus. Papildus izmaiņām citoplazmā aknu šūnu kodolos atrodami acidofīlie ieslēgumi (Torresa ķermeņi). Tie rodas vīrusa savairošanās dēļ šūnās un izmaiņu dēļ to kodolos. Neskatoties uz būtiskām izmaiņām aknās, pēc atveseļošanās novērojama to funkciju atjaunošanās bez cirozes attīstības.
Dažos gadījumos nāves cēlonis ir nieru bojājums, kam raksturīga nieru kanāliņu pietūkums un taukaina deģenerācija līdz pat nekrozei. Kanāliņos uzkrājas koloīdas masas un asins izliemeņi. Nieru glomerulu izmaiņas bieži vien ir nenozīmīgas. Liesa ir piepildīta ar asinīm, folikulu retikulārās šūnas ir hiperplastiskas. Sirds muskulī rodas deģeneratīvas izmaiņas; perikardā tiek konstatētas asiņošanas. Dzeltenajam drudzim raksturīgas vairākas asiņošanas kuņģī, zarnās, plaušās, pleirā, kā arī perivaskulāri infiltrāti smadzenēs.