Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Rietumnīlas drudzis - cēloņi un patoģenēze
Raksta medicīnas eksperts
Pēdējā pārskatīšana: 04.07.2025
Rietumnīlas drudža cēloņi
Rietumnīlas drudža izraisītājs ir Rietumnīlas drudža vīruss, kas pieder pie Flavivirus ģints Flaviviridae dzimtā. Genoms ir vienpavedienu RNS.
Vīrusa replikācija notiek skarto šūnu citoplazmā. Rietumnīlas drudža vīrusam piemīt ievērojama mainīguma spēja, kas ir saistīta ar ģenētiskās informācijas kopēšanas mehānisma nepilnībām. Vislielākā mainīgums ir raksturīgs gēniem, kas kodē apvalka proteīnus, kas ir atbildīgi par vīrusa antigēniskajām īpašībām un tā mijiedarbību ar audu šūnu membrānām. Rietumnīlas drudža vīrusa celmiem, kas izolēti dažādās valstīs un dažādos gados, nav ģenētiskas līdzības un tiem ir atšķirīga virulence. "Veco" Rietumnīlas drudža celmu grupa, kas izolēta galvenokārt pirms 1990. gada, nav saistīta ar smagiem CNS bojājumiem. "Jauno" celmu grupa (Izraēla-1998/Ņujorka-1999, Senegāla-1993/Rumānija-1996/Kenija-1998/Volgograda-1999, Izraēla-2000) ir saistīta ar masveida un smagām cilvēku slimībām.
[ Rietumnīlas drudža patogeneze
Rietumnīlas drudža patoģenēze ir maz pētīta. Tiek uzskatīts, ka vīruss izplatās hematogēni, izraisot asinsvadu endotēlija bojājumus un mikrocirkulācijas traucējumus, dažos gadījumos arī trombohemorāģiskā sindroma attīstību. Ir noskaidrots, ka virēmija ir īslaicīga un neintensīva. Slimības patoģenēzes vadošais faktors ir membrānu un smadzeņu audu bojājumi, kas noved pie meningeālu un vispārēju smadzeņu sindromu, fokālo simptomu attīstības. Nāve parasti iestājas slimības 7.–28. dienā dzīvības funkciju traucējumu dēļ, ko izraisa smadzeņu audu tūska-pietūkums ar stumbra struktūru dislokāciju, neirocītu nekrozi un asiņošana smadzeņu stumbrā.
Autopsijā atklājas smadzeņu apvalku tūska un plethora, nelielas fokālās perivaskulāras asiņošanas, lielas asiņošanas (līdz 3-4 cm diametrā). Smadzeņu kambaru palielināšanās, dzurslenes pinuma plethora, vairāki mīkstināšanas perēkļi smadzeņu puslodēs, sīki punktveida asiņošanas ceturtā kambara apakšā un smadzeņu stumbra dislokācija 30% mirušo. Mikroskopiskā izmeklēšanā atklājas smadzeņu apvalku vaskulīts un perivaskulīts, fokāls encefalīts ar mononukleāru infiltrātu veidošanos. Smadzeņu asinsvados ir redzama plethora un stāzes aina, fibrinoīds pietūkums un asinsvadu sieniņas nekroze. Gangliju šūnās ir izteiktas distrofiskas izmaiņas līdz nekrozei, izteikta perivaskulāra un pericelulāra tūska.
Sirds darbā tiek konstatētas būtiskas izmaiņas: muskuļu ļenganums, stromas tūska, miocītu distrofija, muskuļu šķiedru fragmentācijas un miolīzes zonas. Nierēs tiek konstatētas distrofiskas izmaiņas. Dažiem pacientiem tiek noteiktas ģeneralizēta trombohemorāģiskā sindroma pazīmes.
Rietumnīlas drudža vīrusu ar PĶR palīdzību atklāj cerebrospinālajā šķidrumā, smadzeņu audos, nierēs, sirdī un mazākā mērā liesā, limfmezglos un aknās.