Akūts vidusauss iekaisums

Akūts vidusauss iekaisums ir akūts vidusauss gļotādas iekaisums, kas rodas infekcijas rezultātā no nazofarneksa iekļūstot bungādiņā caur dzirdes caurulīti. Daudz retāk šī slimība rodas, ja infekcija izplatās hematogēni no attāliem perēkļiem un smagu vispārēju infekcijas slimību gadījumā izsitumu periodā.

Infekcija var iekļūt bungādiņā arī no ārējā dzirdes kanāla, bet tikai tad, ja ir bojāta bungplēvītes integritāte. Slimība visbiežāk rodas bērnībā un pusaudža gados, vienlīdz bieži vīriešiem un sievietēm. Parasti akūta vidusauss iekaisuma gadījumā patoloģiskajā procesā ir iesaistītas daudzas vidusauss šūnu sistēmas, tostarp mastoidālā ala, tāpēc slimību sauc par otoantrītu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Kas izraisa akūtu vidusauss iekaisumu?

Visbiežāk akūts vidusauss iekaisums rodas ar streptokoku infekciju (55–65%), otrajā vietā ir pneimokoku infekcija (10–18%), stafilokoku infekcija rodas 10–15% gadījumu. Taču lielākajā daļā gadījumu slimību izraisa mikroorganismu saistīšanās. Dažos gadījumos slimību ierosina gripas infekcija, kam seko strutainu mikrobu pievienošana. Dažreiz akūta vidusauss iekaisuma gadījumā tiek izolēti zaļie streptokoki, difterijas bacilas, Proteus u. c. Ar gļotaino streptokoku un III tipa pneimokoku ir saistīta īpaša veida akūta vidusauss iekaisuma attīstība, kam raksturīga noturīga gaita un būtiskas patoloģiskas izmaiņas vidusauss struktūrās, ko sauc par gļotaino otītu.

Akūta vidusauss iekaisuma attīstību veicina daudzi riska faktori un tieši cēloņi. Starp pēdējiem pirmajā vietā ir akūtas un hroniskas augšējo elpceļu slimības (adenoidīts, tubootīts, rinosinusīts, hronisks tonsilīts, ozena). Akūta vidusauss iekaisuma attīstību var veicināt dažādi tilpuma procesi nazofarneksā (angiofibroma, hoanāls polips, nazofaringeālas un olvadu mandeļu hiperplāzija u.c.). Ķirurģiskas iejaukšanās nazofarneksā, rīklē, deguna dobumā un tās deguna blakusdobumos, deguna aizmugurējā tamponāde, dzirdes kanāla kateterizācija un pat Policera auss pūšana var veicināt arī attiecīgās slimības attīstību. Starp izplatītākajām infekcijām, ko visbiežāk sarežģī akūts vidusauss iekaisums, jāmin gripa, skarlatīna, masalas, difterija, masaliņas, bronhopneumonija. Akūts vidusauss iekaisums bieži rodas sausas perforācijas gadījumā pēc ārējā dzirdes kanāla mazgāšanas vai peldēšanās, dušas, nejaušas ūdens nokļūšanas bungādiņā.

Slimības attīstībā nozīmīgu lomu spēlē vispārējais organisma stāvoklis, pazemināta imunitāte, eksudatīvas diatēzes klātbūtne bērniem, alerģijas, vitamīnu deficīts, diabēts, tuberkuloze, sifiliss, leikēmija u.c. Pēdējās desmitgades laikā ir noskaidrots, ka akūta vidusauss iekaisuma attīstībā nozīmīgu lomu spēlē tā sauktā ausu alerģija, kas ir neatņemama visa organisma un jo īpaši augšējo elpceļu sistēmiskās alerģijas sastāvdaļa. Bieži vien bieži atkārtots akūts vidusauss iekaisums tiek novērots bērniem ar alerģijām, kas cieš no obstruktīva bronhīta, eksudatīvas diatēzes, alerģiska rinosinusīta.

Starp lokālajiem faktoriem, kas veicina akūta vidusauss iekaisuma attīstību, jāatzīmē vairākas vidusauss gļotādas histoloģiskās struktūras un mastoidālā izauguma kaulaudu anatomiskās struktūras iezīmes. Tādējādi, saskaņā ar vairākiem pētījumiem, bungādiņas gļotādas hiperplāzija un zem tās esošie embrionālo miksomatozo audu atlikumi ir substrāts, pa kuru infekcija viegli izplatās. Šis fakts ir apstiprināts bērniem, kuriem visbiežāk attīstās akūts vidusauss iekaisums, īpaši zīdaiņiem, kuriem zem vidusauss gļotādas ir pārmērīgs miksomatozo audu daudzums. Šis fakts izskaidro arī biežu vidusauss akūtu iekaisuma slimību hronisku formu. Runājot par mastoidālā izauguma struktūru, visbiežāk un izteiktāk akūts vidusauss iekaisums rodas ar pneimatiskā tipa temporālo kaulu struktūru.

Vairāki nelabvēlīgi apstākļi darba vidē veicina arī auss iekaisuma slimības: atmosfēras spiediena izmaiņas (nirējiem, pilotiem, zemūdenēm, kesonu strādniekiem), mitrums, aukstums, nogurums utt.

Akūta vidusauss iekaisuma patoloģiskā anatomija

Slimības sākumā bungādiņas gļotāda ir hiperēmiska, infiltrēta, attīstoties iekaisumam, tā ievērojami sabiezē un tajā rodas asiņošana. Vienlaikus bungādiņas dobumā uzkrājas serozs un strutains eksudāts, kas izvirza bungplēvi. Vēlāk, klīnisko izpausmju kulminācijā, bungplēvītes pareizajā un gļotādas slānī parādās mīkstināšanas perēkļi, un ādas slāņa epitēlijs tiek atgrūsts. Eksudāta spiediena uz bungplēvi un tā mīkstināšanas dēļ tas izvirzās dažādās vietās atkarībā no iekaisuma procesa centra lokalizācijas.

Vislielāko bungādiņa struktūras izmaiņu vietā notiek tā perforācija, visbiežāk spraugveidīga, kas otoskopijas laikā "atdod" sevi pulsējoša refleksa klātbūtnē. Atveseļošanās laikā iekaisuma parādības mastoidālajā izaugumā mazinās, samazinās hiperēmija, eksudāts no bungādiņa dobuma uzsūcas vai daļēji evakuējas caur dzirdes caurulīti. Iespiešanās atvere vai nu aizveras ar rētu, vai pārvēršas par pastāvīgu perforāciju ar sablīvētu saistaudu malu. Perforāciju, ko ieskauj daļa no saglabātās bungādiņas, sauc par loka perforāciju, perforāciju, kas tieši robežojas ar bungādiņa gredzenu, sauc par marginālu. Bungādiņa izliekums, perforācija tās atslābinātajā daļā norāda, ka iekaisuma process galvenokārt attīstījies supratimpaniskajā telpā (akūts epitimpanīts), kas ir akūta vidusauss iekaisuma forma, visvairāk pakļauta ilgstošai klīniskajai gaitai un iekaisuma procesa hroniskumam.

Ar ievērojamu granulāciju attīstību bungādiņas dobumā un apgrūtinātu eksudāta un strutaina satura izvadīšanu no tā, šie audi pāraug saistaudos, kā rezultātā bungādiņas dobumā veidojas rētas (timpanoskleroze) un saaugumi. Ar šādu iekaisuma procesa pabeigšanu bungādiņa var pielodēties pie bungādiņas dobuma mediālās sienas un pilnībā zaudēt kustīgumu. Eksudāta sakārtošanās noved pie dzirdes kauliņu imobilizācijas. Abi šie faktori būtiski ietekmē gaisa tipa skaņas vadīšanu.

Akūta vidusauss iekaisuma simptomi

Akūta vidusauss iekaisuma simptomi var atšķirties dažādos veidos atkarībā no pacienta vecuma.

Jaundzimušajiem šī slimība ir ārkārtīgi reta un rodas starp 3. un 4. nedēļu pēc dzimšanas; to izraisa vai nu augļūdeņu iekļūšana dzemdību laikā bungādiņā caur dzirdes caurulīti, vai arī nazofaringāla infekcija, kas iekļūst pirmajās dienās pēc dzimšanas, piemēram, ar mātes pienu, kas satur stafilokokus.

Rezultāts ir labvēlīgs. Atveseļošanās notiek vai nu gļotādas iekaisuma eksudāta rezorbcijas rezultātā, vai arī eksudāta spontānas aizplūšanas rezultātā no bungādiņas dobuma caur petrosquamous šuvi (sutura petrosquamosa), kas šajā vecumā nav sablīvējusies, retroaurikulārā rajonā, veidojoties subperiosteālam abscesam, kura atvēršana un aizplūšana noved pie atveseļošanās bez jebkādām sekām.

Zīdaiņiem līdz 8 mēnešu vecumam rodas otīts, kas ir ārkārtīgi svarīgs otopediatrijas ziņā un ir viens no galvenajiem patoloģiskajiem stāvokļiem šajā vecumā.

Pusaudža, jaunības un pieauguša cilvēka vecumā attīstās tipiska klīniskā aina, kas aprakstīta turpmāk ar dažām iezīmēm.

Gados vecākiem cilvēkiem akūts vidusauss iekaisums rodas retāk un norit subakūti, simptomi ir mazāk izteikti, temperatūras reakcija ir mērena (38–38,5 °C) ar relatīvi apmierinošu vispārējo stāvokli. Otoskopiskās ainas iezīme ir tāda, ka bungplēvītes sklerozes rezultātā, kas rodas vecumā un senils vecumā, tā akūta vidusauss iekaisuma gadījumā praktiski nav hiperēmija vai hiperēmija ir salu rakstura atbilstoši sklerozes "topogrāfijai".

Akūta vidusauss iekaisuma klīnisko gaitu var iedalīt trīs periodos, kas vidēji ilgst 2–4 nedēļas. Pirmajam periodam (no vairākām stundām līdz 6–8 dienām) raksturīgi sākotnējie iekaisuma simptomi vidusausī, tā attīstība, eksudāta veidošanās un izteiktas vispārējas reaktīvās parādības. Otrais periods (apmēram 2 nedēļas) ir bungplēvītes perforācija un strutaini izdalījumi no auss, pakāpeniska vispārējo reaktīvo parādību samazināšanās. Trešais periods (7–10 dienas) ir atveseļošanās periods, kam raksturīga izdalījumu samazināšanās no bungplēvītes, to sabiezēšana, iekaisuma parādību izzušana bungplēvītē, otoskopiskā attēla normalizēšanās un perforācijas malu saplūšana vai, ja perforācija bija ievērojama, pamanāmas rētas veidošanās ar sekojošu kalcifikāciju vai pastāvīgu perforāciju. Tomēr pašlaik, pateicoties izmaiņām mikrobiotas virulencē, ļoti efektīvu antibiotiku klātbūtnei un ievērojami uzlabotām vispārējās un lokālās ārstēšanas metodēm, šī periodizācija ir reta. Tādējādi, savlaicīgi un atbilstoši ārstējot, iekaisumu var ierobežot līdz pirmajam periodam, kam seko atveseļošanās bez jebkādām atlikušajām sekām.

Pirmajā periodā slimības simptomi strauji pieaug, un jau no pirmajām stundām pacienti sūdzas par pulsējošām sāpēm ausī, tās aizlikumu un vispārēju nespēku. Sāpes ausī strauji pastiprinās un izstaro uz vainagu, deniņu, zobiem. Sāpes izraisa trijzaru nerva nervu galu iekaisums, kas bagātīgi inervē bungplēvīti un bungplēvītes gļotādu.

Ķermeņa temperatūra paaugstinās līdz 38–38,5 °C, bērniem dažreiz līdz 40 °C un vairāk. Asinīs novēro ievērojamu leikocitozi, eozinofilu izzušanu un strauji paaugstinātu ESR. Šie rādītāji lielā mērā atspoguļo slimības smagumu, infekcijas virulenci un tās izplatības apmēru vidusauss struktūrās. Strauja ķermeņa temperatūras paaugstināšanās nav novērojama tikai novājinātiem indivīdiem vai ja slimības pašā sākumā ir bijusi bungplēvītes perforācija, un rezultātā tiek radīti apstākļi strutu izplūšanai no bungplēvītes. Ja kāda iemesla dēļ perforācija aizveras, iekaisuma process atkal saasinās, paaugstinās ķermeņa temperatūra, pastiprinās sāpes ausī un galvassāpes. Jo vēlāk notiek bungplēvītes perforācija, pastiprinoties klīniskajai ainai, jo postošākas ir akūta vidusauss iekaisuma sekas. Akūta procesa sākumā bieži tiek novērota savdabīga mastoidālā izauguma reaktīva "reakcija", īpaši ar tā pneimatisko struktūras tipu. Tas ir saistīts ar faktu, ka iekaisuma procesā faktiski piedalās visu vidusauss šūnu elementu gļotāda, un jo īpaši mastoidālā izauguma ala un šūnas. Tās dalība iekaisuma procesā izpaužas kā pietūkums un sāpes palpējot platformas zonā. Parasti šī reakcija izzūd pēc bungplēvītes perforācijas un izdalījumu sākuma no auss. Faktiski definīcija "akūts strutains vidusauss iekaisums" ir derīga tikai pēc bungplēvītes perforācijas un strutainu izdalījumu parādīšanās no auss.

Preperforatīvajā periodā var novērot arī vestibulāru kairinājumu, kas izpaužas kā reibonis, slikta dūša un vemšana. Tomēr galvenie funkcionālie traucējumi tiek novēroti dzirdes orgānā. Šajā un turpmākajā periodā ir izteikts dzirdes zudums: čukstēta runa netiek uztverta vai tiek uztverta tikai ausī, runāta runa - ausī vai ne tālāk par 0,5 m. Daļēji šāds dzirdes zudums ir atkarīgs no tinīta, bet galvenokārt dzirdes zudumu nosaka ievērojams gaisa vadīšanas mehānisma pārkāpums. Smagos gadījumos, inducētas labirintiskās slimības gadījumā (toksisks bojājums gliemežnīcas receptoriem), var novērot arī perceptuālas dzirdes zuduma parādības (paaugstināts augsto frekvenču uztveres slieksnis).

Otrajā periodā pēc bungplēvītes perforācijas iekaisums šķērso ekvatoru un tipiskos gadījumos sāk mazināties. Sāpes mazinās, ķermeņa temperatūra strauji pazeminās, izdalījumi no auss, sākotnēji serozi asiņaini, kļūst biezi, gļotaini. Pakāpeniski samazinās leikocitoze, parādās eozinofili, un trešā perioda beigās ESR tuvojas normālām vērtībām. Izdalījumi no auss normālā slimības gaitā turpinās līdz 7 dienām. Trešajā periodā izdalījumi no auss pakāpeniski apstājas, mazās perforācijas malas salīp kopā, un pēc vēl 7–10 dienām notiek pilnīga atveseļošanās un dzirdes atjaunošana.

Vidēja izmēra perforācija var aizvērties ar rētām, kam seko rētas piesūcināšana ar kalcija sāļiem, vai kļūt noturīga ar tulznām malām, kas atrodas dažādos bungādiņas kvadrantos. Citos gadījumos veidojas rētas, kas kropļo bungādiņas dobuma struktūras, pielodējot bungādiņas dobumu pie bungādiņas dobuma mediālās sienas un imobilizējot dzirdes kauliņu ķēdi.

Dažos gadījumos tipiskā akūta vidusauss iekaisuma gaitā var novērot noteiktas novirzes. Piemēram, preperforatīvais periods var ilgt vairākas dienas, pastiprinoties iekaisuma procesam; šajā gadījumā tiek novērota augsta ķermeņa temperatūras paaugstināšanās līdz 39–40 °C, strauja ausu sāpju palielināšanās, slikta dūša, vemšana, reibonis, bērniem meningisms. Vispārējais stāvoklis strauji pasliktinās. Pēcperforatīvajā periodā, neskatoties uz bungplēvītes perforāciju un strutu izdalīšanos, pacienta vispārējais stāvoklis neuzlabojas, ķermeņa temperatūra nesamazinās un ausu sāpes nemazinās, savukārt mastoidālā izauguma pastozitāte un sāpīgums saglabājas. Šīs parādības var liecināt par strutainu mastoidālā izauguma šūnu gļotādas iekaisumu, kas ievērojami pagarina atveseļošanās periodu. Dažos gadījumos tūskainā gļotāda noslīd caur perforāciju, kuras biezums slimības kulminācijā palielinās desmitiem reižu, vai arī uz bungplēvītes iekšējās virsmas izveidojušies granulācijas audi. Šie veidojumi novērš bungādiņas satura izdalīšanos un paildzina iekaisuma procesa klīnisko gaitu, norādot uz tā smagumu un bungādiņas struktūru būtiskas iznīcināšanas iespējamību. Jāņem vērā arī tas, ka, ja tūlīt pēc auss tīrīšanas ārējā dzirdes kanālā lielos daudzumos parādās strutas, tas norāda uz mastoidālā izauguma šūnu sistēmas iekaisumu (mastoidītu).

Agrāk, īpaši gripas epidēmiju laikā, bieži tika novērotas hiperakūtas (otitis acutissima) un fulminantas akūta vidusauss iekaisuma formas, kam raksturīga pēkšņa un strauja iekaisuma simptomu attīstība ar smagu vispārēju ķermeņa intoksikāciju, ķermeņa temperatūru 39–40 °C un augstāku, smadzeņu apvalku kairinājumu, krampjiem, asām iekaisuma izmaiņām asinīs, samaņas zudumu, kas bieži vien beidzās ar nāvi. No patogenēzes viedokļa tiek pieņemts, ka uz vispārēja imūndeficīta stāvokļa fona ļoti virulenta infekcija skar visu tympanomastoidālo-labirinta sistēmu (panotīts), ieskaitot smadzeņu apvalkus. Mūsdienās šādas akūta vidusauss iekaisuma formas sastopamas arvien retāk un tikai uz smagas gripas infekcijas vai citu imunitāti novājinošu slimību fona. Tiek arī pieņemts, ka šīs formas rodas personām, kuras iepriekš ir pārcietušas galvas smadzeņu traumu.

Pastāv arī akūta vidusauss iekaisuma formas ar latentu vai subakūtu hiperģisku gaitu, kam raksturīga pakāpeniska sākšanās, ievērojami pavājināta vispārējā reakcija, subfebrīla ķermeņa temperatūra, nelielas iekaisuma izmaiņas asinīs un neizteiktas lokālas izmaiņas bungādiņā un bungādiņā. Šīs formas visbiežāk rodas zīdaiņiem ar vēl neattīstītām imunobioloģiskām aizsargreakcijām vai vecāka gadagājuma cilvēkiem, kuriem šīs reakcijas ir izzudušas. Dažreiz hiperģiskas akūta vidusauss iekaisuma formas rodas infekcijas ar īpašiem mikroorganismu veidiem vai neracionālas ārstēšanas ar sulfonamīdiem un antibiotikām rezultātā. Šīs akūta vidusauss iekaisuma formas mēdz kļūt hroniskas, tām piemīt īpašība ložņāt izplatoties pa visu deniņu kaula šūnu sistēmu, bojājot endosteju, kaulu audus, un izplatīties galvaskausa dobumā, izraisot smadzeņu membrānu bojājumus.

Perforāciju lokalizācijai, izmēram un formai ir zināma nozīme klīniskās ainas, iekaisuma procesa attīstības virziena un tā seku noteikšanā. Tādējādi perforācijas, kas rodas priekšējā-apakšējā vai aizmugurējā-apakšējā kvadrantā, vairumā gadījumu liecina par labvēlīgu vidusauss akūta iekaisuma klīnisko gaitu. Pat ja perforācija kļūst pastāvīga un slimība ir nonākusi hroniska iekaisuma stadijā, pēdējais skar tikai gļotādu, un izdalījumus dažreiz izraisa tikai hronisks vidusauss iekaisums.

Perforācijas lokalizācija bungādiņas atslābinātajā daļā ar izolētu iekaisuma procesu, kas lokalizēts epitimpaniskajā telpā, norāda uz nelabvēlīgu ("ļaundabīgu") otīta formu. Ar šādu perforācijas lokalizāciju tiek apsvērtas divas akūta epitimpanīta topogrāfiskās formas - ar lokalizāciju epitimpaniskās telpas posteroaugšējā daļā un ar lokalizāciju šīs telpas anteroaugšējā daļā. Malleus locītavas, saišu, BA, patoloģiski veidotu saaugumu klātbūtne šajā zonā aizkavē patoloģiskā satura evakuāciju un veicina iekaisuma procesa hroniskumu.

Katrai no iepriekš minētajām iekaisuma lokalizācijas formām epitimpaniskajā telpā ir savas klīniskās pazīmes. Tādējādi, ja process ir lokalizēts epitimpaniskās telpas aizmugurējā-augšējā daļā, hiperēmija un bungplēvītes izvirzījums tiek novērots tikai tās augšējā-aizmugurējā daļā, savukārt pārējās bungplēvītes normālā krāsa un forma saglabājas vairākas dienas. Šī bungplēvītes perforācijas lokalizācija norāda uz iekaisuma procesa nopietnību, tā pārejas uz hronisku formu iespējamību un intrakraniālu komplikāciju rašanos.

Epitimpaniskās telpas priekšējā-augšējā daļā lokalizēta iekaisuma gadījumā bungplēvīte kļūst hiperēmiska un ievērojami izvirzās ar eksudātu, radot viltus polipa iespaidu. Bungplēvītes perforācija notiek vēlu, un nerodas izteikti subjektīvi simptomi. Tajā pašā laikā ierobežotā telpa izraisa tiešu iekaisuma procesa izplatīšanos uz āmura kaklu, tā saitēm un šeit esošo locītavu, kas arī ir pilns ar dažādām komplikācijām.

Dažas akūta vidusauss iekaisuma klīniskās gaitas iezīmes ir atkarīgas arī no mikrobiotas. Tādējādi Staphylococcus aureus pārsvars piešķir strutainajiem izdalījumiem zilgani zeltainu nokrāsu, kas satur daudz fibrīna. Komplikācijas šī mikroorganisma klātbūtnē ir relatīvi reti, bet, ja tās rodas, tās galvenokārt ietekmē sigmoīdo sinusu.

Īpaša uzmanība jāpievērš gļotainu pneimokoku un streptokoku izraisītam otītam, ko sauc par "gļotainu otītu". Saskaņā ar Vīnes otoloģijas skolu, šī akūta vidusauss iekaisuma forma visbiežāk rodas pieaugušiem vīriešiem un vecāka gadagājuma cilvēkiem. Slimības sākums ir lēns ar izzudušiem simptomiem, BPE iekaisuma pazīmes un sāpju sindroms nav izteikti, bungplēvītes perforācija notiek agri, bet ātri aizsērē ar viskoziem gļotaini strutainiem izdalījumiem. Šī iemesla dēļ bungplēvītes paracentēze ir neefektīva, turklāt bungplēvītes iekaisums pasliktinās, tā sabiezē, kļūst hiperēmiska un iegūst gaļīgu izskatu. Dzirdes zudums šāda veida otīta gadījumā ir nozīmīgāks nekā citās tā formās. Vieglas, bet pastāvīgas sāpes ausī un atbilstošajā galvas pusē, kas slikti panesamas pretsāpju līdzekļiem, nogurdina pacientu. Dziļa mastoidālā izauguma palpācija izraisa sāpes, kas norāda uz tā šūnu iesaistīšanos iekaisuma procesā. Vispārējais stāvoklis maz cieš: subfebrīla ķermeņa temperatūra ar nelielu periodisku tās paaugstināšanos, kam pacients nepievērš lielu nozīmi. Vienaldzība pret vidi, apātija, bezmiegs, noguruma sajūta ir raksturīgas vispārējā stāvokļa pazīmes šajā akūtā vidusauss iekaisuma formā. Gļotainais otīts, ko izraisa gļotainais pneimokoks, lēnām progresē nedēļu un mēnešu laikā bez pārtraukuma, izplatoties mastoīda reģiona dziļajos kaula segmentos. Šāda veida mikroorganismam ir paaugstināta tropisms pret kaulu audiem, tāpēc tā destruktīvā darbība nesaskaras ar īpašiem šķēršļiem un var izplatīties ārpus deniņu kaula, sasniedzot galvaskausa dobumu.

Enterokoku pārsvars mikrobiotā akūtas vidusauss iekaisuma laikā bieži izraisa smagas otitisma formas, kas ir pilnas ar nopietnām komplikācijām.

Fuzospirohetāla asociācija izraisa smagu čūlaino-nekrotisku otītu ar ievērojamiem bungādiņas dobuma bojājumiem un iekaisumu ārējā dzirdes kanālā. Strutainiem izdalījumiem ir asiņains izskats un puvejoša, nelabumu izraisoša smaka.

Akūta vidusauss iekaisuma simptomi jaundzimušajiem un zīdaiņiem nedaudz atšķiras no pieaugušajiem. Visbiežāk slimība norit apkārtējiem nepamanīta, līdz parādās izdalījumi no auss. Dažos gadījumos bērns ir nemierīgs, naktī pamostas, raud, groza galvu, berzē sāpošo ausi pret spilvenu, sniedzas pēc auss, atsakās no krūts, jo zīšana un rīšana pastiprina sāpes ausī paaugstināta spiediena dēļ vidusausī. Parasti akūta vidusauss iekaisuma cēlonis zīdaiņiem ir akūts vai hronisks nazofaringīts. Ar izteiktu akūta vidusauss iekaisuma klīnisko ainu to var pavadīt meningisms - klīnisks sindroms, kas attīstās smadzeņu membrānu kairinājuma dēļ un izpaužas kā galvassāpes, pakauša muskuļu stīvums, Kerniga un Brudzinska simptomi, reibonis un vemšana. Šajā gadījumā bērnam paaugstinās ķermeņa temperatūra, ir bāla āda, dispepsijas simptomi un retroaurikulārā reģiona mīksto audu pietūkums.

Bieži vien zīdaiņiem mastoidālā izauguma gļotādas iekaisums (šajā vecumā mastoidālais izaugums un tā šūnu sistēma vēl nav attīstījusies) attīstās vai nu kā akūta vidusauss iekaisuma komplikācija, vai arī patstāvīgi uz toksiskas dispepsijas, dizentērijas vai kādas bērnības infekcijas fona.

Akūta vidusauss iekaisuma diagnostika

Vairumā gadījumu diagnostika nav sarežģīta, un diagnoze tiek noteikta saskaņā ar iepriekš aprakstītajiem simptomiem un klīnisko ainu: akūta sākšanās uz saaukstēšanās fona (akūts rinīts, sinusīts, nazofaringīts utt.), sāpes ausī, sastrēgums tajā un dzirdes zudums, tipisks bungplēvītes otoskopiskais attēls, perforācijas un pulsējoša refleksa klātbūtne, sāpes dziļas mastoidālā izauguma zonas palpācijas laikā (mastoidālā izauguma projekcija), vispārējas iekaisuma procesa pazīmes (paaugstināta ķermeņa temperatūra, vājums, nespēks, galvassāpes, iekaisuma parādības asins šūnu sastāvā, paaugstināts ESR).

Rentgena izmeklēšana standarta projekcijās vai datortomogrāfijā ir ļoti svarīga, lai noteiktu iekaisuma procesa lokalizāciju un izplatību, kā arī iespējamās komplikācijas.

Diferenciāldiagnostika tiek veikta attiecībā uz miringītu (bungādiņas iekaisumu kā akūta ārējā vidusauss iekaisuma komplikāciju), ar akūtu katarālu vidusauss iekaisumu, ārējo vidusauss iekaisumu un ārējās dzirdes kanāla furunkulu, herpetisku iekaisumu un hroniska strutaina vidusauss iekaisuma saasināšanos.

Ar meringītu nav vispārēju iekaisuma procesa pazīmju, un dzirde saglabājas praktiski normālā līmenī. Ar ārējo difūzo otītu un ārējās dzirdes kanāla furunkulu - asas sāpes, nospiežot uz tragus un košļājot, sāpes lokalizējas ārējās dzirdes kanāla rajonā, savukārt ar akūtu vidusauss iekaisumu - auss dziļumā, izstarojot uz vainagu un temporo-occipital rajonu. Ar ārējās dzirdes kanāla iekaisuma procesiem, dziļi palpējot mastoidālo izaugumu, sāpju nav, izdalījumi no auss ir tīri strutaini, savukārt ar akūtu vidusauss iekaisumu tie raksturojas kā gļotaini strutaini, viskozi. Ar akūtu ārējās dzirdes kanāla iekaisumu dzirdes zudums novērojams tikai tad, kad tā lūmens ir pilnībā aizvērts, savukārt ar akūtu vidusauss iekaisumu dzirdes zudums ir pastāvīgs simptoms. Herpetiska bungādiņas bojājuma gadījumā uz tās tiek konstatēti vezikulāri izsitumi, kuriem plīstot, no ārējās dzirdes kanāla parādās asiņaini izdalījumi. Sāpes lokalizējas ārējās dzirdes kanālā, ir dedzinošas, pastāvīgas. Vīrusinfekcijai izplatoties, var novērot īslaicīgu sejas nerva paralīzi, reiboni un uztveres tipa dzirdes zudumu. Herpetiskas pūslīši atrodas ne tikai uz bungplēvītes, bet arī uz ārējās dzirdes kanāla un auss gliemežnīcas ādas tā sauktajā Ramzija-Hunta zonā, ko inervē PUN sensorās šķiedras. Izsitumi var novērot vienlaikus arī uz mīksto aukslēju un rīkles gļotādas, kas ir svarīga diferenciāldiagnostikas pazīme.

Īpaši svarīgi ir diferencēt akūtu vidusauss iekaisumu no hroniska strutaina vidusauss iekaisuma saasināšanās, jo pēdējais bieži vien var noritēt pacientam nepamanīts, un sausas perforācijas un apmierinošas dzirdes gadījumā pacientam tas var būt pilnīgi nemanāms. Hroniska strutaina vidusauss iekaisuma saasināšanās raksturīgās pazīmes ir aprakstītas turpmāk.

Biežāk sastopamā akūta vidusauss iekaisuma diferenciāldiagnostikā jāpatur prātā tā sauktais alerģiskais vidusauss iekaisums, kas pēdējos gados kļūst arvien izplatītāks. To raksturo temperatūras reakcijas neesamība un bungplēvītes hiperēmija, dzirdes kanāla gļotādas un bungplēvītes alerģiska tūska. Bungplēvīte ir bāla, tūskaina, tās kontūras ir izplūdušas. Bungplēvītē un mastoidālā izauguma šūnās ir viskozas gļotas, kas piesātinātas ar lielu skaitu eozinofilu. Šai vidusauss iekaisuma formai raksturīga lēna, ilga gaita, un tā rodas cilvēkiem, kas cieš no vispārējām alerģijām, bronhiālās astmas, alerģiskas rinosinusopātijas; to ir grūti ārstēt un tikai pēc vispārējā alerģiskā fona smaguma un alerģisku izpausmju samazināšanās citos orgānos.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Kā novērst akūtu vidusauss iekaisumu?

Preventīvie pasākumi ir īpaši svarīgi bērniem, jo tieši viņiem bieži atkārtojas akūts vidusauss iekaisums un hronisks iekaisums, kas bieži noved pie smagas dzirdes zuduma un ar to saistītiem runas attīstības traucējumiem. Tie ietver pasākumus augšējo elpceļu dezinfekcijai, imūnsistēmas stiprināšanai, saaukstēšanās profilaksei, deguna elpošanas atjaunošanai, sacietēšanai, kaitīgu sadzīves ieradumu likvidēšanai un kaitīgo profesionālo faktoru (mitruma, dzesēšanas, atmosfēras spiediena izmaiņu utt.) ietekmes samazināšanai. Kā atzīmējuši V. T. Palčuns un N. A. Preobraženskis (1978), racionālai strutaina sinusīta ārstēšanai (neķirurģiskai vai ķirurģiskai) ir liela nozīme akūta vidusauss iekaisuma profilaksē. Bērnībā akūtu vidusauss iekaisumu bieži izraisa hronisks adenoidīts un rīkles mandeļu hipertrofija, kas veicina dzirdes kanāla gļotādas iekaisuma attīstību, tās nosprostojumu un infekcijas iekļūšanu vidusausī. Akūta vidusauss iekaisuma komplikācijas. Bungādiņas dobuma un deniņu kaula šūnu tuvums galvaskausa dobumam noteiktos vidusauss iekaisuma procesa attīstības apstākļos (imūndeficīts, diabēts, asins slimības, izteikta patogēno mikroorganismu virulence un penetrācija), vairākas anatomiskas īpatnības (deniņu kaula pārmērīga pneimatizācija, dehiscence, asinsvadu gaitas īpatnības utt.) var veicināt vairāku intrakraniālu komplikāciju attīstību, kā arī infekcijas izplatīšanos deniņu kaulā. Pirmās ir aprakstītas sadaļā par hroniska strutaina vidusauss iekaisuma komplikācijām; Šajā sadaļā mēs pievērsīsimies akūtam mastoidītam un deniņu kaula petrozās piramīdas iekaisumam, kā arī dažām netipiska mastoidīta formām.

Akūta vidusauss iekaisuma prognoze

Visbiežākais akūta vidusauss iekaisuma iznākums ir pilnīga morfoloģiska un funkcionāla atveseļošanās, pat spontāna, bez jebkādiem nozīmīgiem terapeitiskiem vai ķirurģiskiem pasākumiem. Citos gadījumos, pat ar intensīvu ārstēšanu, klīniskā aina var būt smaga ar dažādām komplikācijām vai ar iekaisuma procesa pāreju hroniskā formā. Šāds iznākums ir iespējams ar strauju organisma izsīkumu smagas iepriekšējas slimības dēļ, ar diabētu, novājinātu imunitāti, gripas epidēmiju periodos utt. Bieži vien bungplēvītes perforācija atstāj dažāda lieluma rētas, kas turpmākajā periodā piesūcas ar kalcija sāļiem un iegūst dzeltenīgu vai baltu krāsu. Izdalījumu pārtraukšana no auss, pastiprinātas sāpes, paaugstināta ķermeņa temperatūra un citu akūta vidusauss iekaisuma pazīmju atjaunošanās liecina par strutu un eksudāta izdalīšanās aizkavēšanos bungādiņas dobumā un vidusauss šūnu sistēmā un var liecināt par kādas komplikācijas sākšanos. Straujš ķermeņa temperatūras paaugstināšanās, pastāvīgas galvassāpes, hiperleikocitoze, ievērojams ESR pieaugums, smags vājums, apātija, vienaldzība pret vidi un savu stāvokli ar labu bungādiņas dobuma drenāžu liecina par smagu organisma intoksikāciju un intrakraniālas komplikācijas iespējamību. Šis stāvoklis, kas radies uz akūta vidusauss iekaisuma pozitīvas dinamikas fona un turpina pasliktināties, ir tieša norāde uz ķirurģisku ārstēšanu ar plašu visa deniņu kaula šūnu sistēmas atvēršanu, savukārt strutainā procesa skarto audu eliminācijas virziens norāda uz to patoloģiskām izmaiņām per continuitatem. Ja nav jau radušos un attīstīto komplikāciju (mastoidīts, apicīts, sinusa tromboze, meningīts, smadzeņu deniņu daivas abscess utt.), agrīna ķirurģiska iejaukšanās šādā klīniskajā ainā novērš, tāpat kā bungādiņa paracentēze, skaņas vadīšanas sistēmas iznīcināšanu un, rūpīgi pievēršot uzmanību tās elementiem, ļauj saglabāt dzirdi. Intrakraniālu komplikāciju gadījumā, kas ietver sigmoīdā un šķērseniskā venozā sinusa tromboflebītu, dzīves prognoze ir piesardzīga un to nosaka atbilstošas ķirurģiskas iejaukšanās savlaicīgums, turpmākās ārstēšanas efektivitāte un ķermeņa vispārējais stāvoklis.

Dzirdes funkcijas prognozi nosaka bungādiņas un kauliņa ķēdes izmaiņu pakāpe. Nelielas marginālas perforācijas bungādiņas apakšējās daļās un loka perforācijas, netraucējot kauliņa ķēdes skaņas vadīšanas spēju, praktiski nemaina dzirdes funkciju. Perforācijas, kas atrodas atslābinātajā daļā, un āmura-laktas locītavas iekaisuma ankiloze izraisa dažādas pakāpes vadītspējīgu dzirdes zudumu. Plašas rētaudu izmaiņas (timpanoskleroze) strauji pasliktina dzirdes funkciju, un, ja saasināšanās periodā tika novēroti vestibulārie traucējumi un augstfrekvences tonāls troksnis ausīs (kohleāro receptoru intoksikācija), tad atveseļošanās periodā vadītspējīgu dzirdes zudumu bieži pavada perceptīvais dzirdes zudums, kas progresē gadu gaitā.