
Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Aktīniskā elastoze (elastoidoze): cēloņi, simptomi, diagnoze, ārstēšana
Raksta medicīnas eksperts
Pēdējā pārskatīšana: 07.07.2025
Aktīniskā elastoze (elastoidoze) rodas ilgstošas ultravioleto staru iedarbības gadījumā, parasti novērojama vecumā (senilā elastoze). Tā var attīstīties arī bērniem un jauniešiem ar paaugstinātu jutību pret ultravioleto starojumu. Klīniski uz sejas, kakla, rokām un apakšdelmiem, īpaši uz kakla (cutis rhomboidale nuchae), parādās gaiši dzelteni laukumi ar rombveida spraugām un rievām. Dažreiz novēro de- vai hiperpigmentāciju, telangiektāzijas, poikilodermu un pirmsvēža izmaiņas jeb plakanšūnu karcinomu. Uz sejas, īpaši ap acīm, deniņu zonās un uz kakla, var parādīties ādas sablīvēšanās perēkļi ar paplašinātām porām, kas piešķir ādai zināmu līdzību ar citrona mizu. Bieži vien vienlaikus ir milijām līdzīgi un dziļi cistiski veidojumi, vairāki komedoni un hiperkeratoze (elastoidosis cutis nodularis cystica et comedoniea).
Aktīniskās elastozes (elastoidozes) patomorfoloģija. Novērota epidermas atrofija, ko no plašās elastozes zonas, kas atrodas dermas augšdaļās, atdala šaura normāla kolagēna josla. Krāsojot ar hematoksilīnu un eozīnu, elastozes zona ir izteikti bazofila (bazofila distrofija). Kolagēna šķiedras tajā atrodas šauru eozīnu veidā, bieži fragmentētu šķiedru veidā. Krāsojot ar Veigerta metodi, šajā zonā atrodamas elastīgās šķiedras, pārsvarā fragmentētas, sabiezētas, vietām cieši blakus viena otrai, veidojot amorfu masu. Histoķīmiski šajās vietās ir atrodams liels glikozaminoglikānu saturs.
Histoģenēze. Ir pierādīts, ka elastozes pamatā ir elastīgo šķiedru proliferācija ar sekojošām distrofiskām izmaiņām tajās. Ir pierādījumi par elastīnu kodējošā gēna transkripcijas aktivitātes palielināšanos bojājumos. Iepriekš tika uzskatīts, ka patoloģiskā procesa galvenais iemesls ir kolagēna un elastīgo šķiedru destrukcijas. Tika arī izteikts pieņēmums, ka iepriekš minētās aktīniskās izmaiņas rodas fibroblastu proliferatīvās aktivitātes palielināšanās dēļ. Distrofiskās izmaiņas ir izteiktākas nekā normālā senilas atrofijas gadījumā un tām ir kvalitatīvi atšķirīgs raksturs. Tām seko hronisks iekaisums, pēc kura attīstās lēni progresējoša atklāto ķermeņa zonu ādas retināšanās, dishromija un telangiektāzija. Ilgstoša nelabvēlīgu meteoroloģisko faktoru iedarbība veicina atrofisko procesu agrāku attīstību. Elastīgo šķiedru elektronmikroskopiskā izmeklēšana parādīja, ka elastīgā materiāla biezās šķiedras sastāv no diviem strukturāliem komponentiem: smalkgraudainas matricas ar vidēju elektronu blīvumu un homogēniem, elektronblīviem, neregulāras formas ieslēgumiem, kas veidojas granulētās matricas kondensācijas laikā. Ap šāda veida elastīgo materiālu var redzēt amorfas masas un lielu skaitu kolagēna fibrilu. Šķiedru skaits ir samazināts, un tām ir saplacināts izskats malās. Fibroblastus ar paaugstinātas sintētiskās aktivitātes pazīmēm bieži ieskauj granulēts materiāls un elastotiskas šķiedras. Pēdējām ir histoķīmiskās īpašības, kas atgādina normālu kolagēna šķiedru īpašības, un tās satur lielu skaitu glikozaminoglikānu, piemēram, hialuronskābi.
Kas ir jāpārbauda?
Kā pārbaudīt?