Ādas atrofija

Ādas atrofija rodas saistaudu struktūras un funkciju traucējumu dēļ, un to klīniski raksturo epidermas un dermas retināšana. Āda kļūst sausa, caurspīdīga, grumbaina, viegli krokota, bieži novēro matu izkrišanu un telangiektāziju.

Patohistoloģiskas izmaiņas ādas atrofijā izpaužas kā epidermas un dermas retināšana, saistaudu elementu (galvenokārt elastīgo šķiedru) samazināšanās dermas papilārajos un retikulārajos slāņos, kā arī distrofiskas izmaiņas matu folikulos, sviedru un tauku dziedzeros.

Līdz ar ādas retināšanu var novērot fokālus sablīvējumus saistaudu proliferācijas dēļ (idiopātiska progresējoša ādas atrofija).

Atrofiski procesi ādā var būt saistīti ar vielmaiņas samazināšanos novecošanās laikā (senila atrofija), ar patoloģiskiem procesiem, ko izraisa kaheksija, vitamīnu deficīts, hormonālie traucējumi, asinsrites traucējumi, neirotrofiskas un iekaisuma izmaiņas.

Ādas atrofiju pavada tās struktūras un funkcionālā stāvokļa traucējumi, kas izpaužas kā noteiktu struktūru skaita un apjoma samazināšanās un to funkciju pavājināšanās vai pārtraukšana. Procesā var tikt iesaistīta epiderma, derma vai zemādas audi atsevišķi vai visas struktūras vienlaikus (ādas panatrofija).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemioloģija

Senila ādas atrofija attīstās galvenokārt pēc 50 gadiem, pilna klīniskā aina veidojas līdz 70 gadiem. Āda zaudē elastību, kļūst ļengana, grumbaina, īpaši ap acīm un muti, uz vaigiem, roku apvidū, uz kakla, viegli savilkas lēni iztaisnojošās krokās. Zūd ādas dabiskā krāsa, tā kļūst bāla ar dzeltenīgu vai viegli brūnganu nokrāsu. Bieži sastopamas dishromijas un telangiektāzijas, sausums ar nelielu klijām līdzīgu lobīšanos, paaugstināta jutība pret aukstumu, mazgāšanas līdzekļiem un žāvējošiem līdzekļiem. Brūču dzīšana, kas viegli rodas pat ar nelieliem ievainojumiem, ir lēna. Lielāka atrofisko parādību izpausme izpaužas atklātās ķermeņa daļās, ko izraisa gan šo zonu anatomiskās īpatnības, gan vides ietekme, galvenokārt saules gaismas kumulatīvā iedarbība. Gados vecākiem un vecāka gadagājuma cilvēkiem ir paaugstināta tendence attīstīties dažādām dermatozēm un neoplazmām (ekzēmas reakcijas, senilas angiomas, senilas tauku dziedzeru adenomas, aktīniskās un seborejiskās keratozes, bazaliomas, Dubreuila lentigo, senila purpura utt.). Īpašs ar vecumu saistītu ādas izmaiņu variants ir koloīds milums, kam raksturīgi vairāki vaskaini caurspīdīgi mezglaini elementi uz sejas, kakla un rokām.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Cēloņi ādas atrofija

Galvenie ādas atrofijas cēloņi ir šādi:

1. Vispārēja ādas retināšana: novecošanās; reimatiskas slimības; glikokortikoīdi (endo- vai eksogēni).
2. Poikiloderma.
3. Atrofiskas rētas (strias).
4. Anetoderma: primārā; sekundāra (pēc iekaisuma slimībām).
5. Hronisks atrofisks akrodermatīts
6. Folikulāra atrofoderma.
7. Atrophoderma vermiform.
8. Pasini-Pierini atrofoderma.
9. Atrofisks nevus.
10. Panatrofija: fokāla; sejas hemiatrofija.

Ir zināms, ka atrofiskas izmaiņas ādā ir viena no kortikosteroīdu terapijas (vispārējas vai lokālas) blakusparādību izpausmēm.

Vietēja ādas atrofija no kortikosteroīdu ziedēm (krēmiem) attīstās galvenokārt bērniem un jaunām sievietēm, parasti ar neracionālu, nekontrolētu lietošanu, īpaši fluoru saturošām (fluorokorts, sinalars) vai ļoti spēcīgām ziedēm, kas izrakstītas zem okluzīva pārsēja.

Atrofijas darbības mehānisms kortikosteroīdu zāļu ietekmē ir izskaidrojams ar kolagēna biosintēzē iesaistīto enzīmu aktivitātes samazināšanos (vai nomākšanu), ciklisko nukleotīdu ietekmes uz kolagenāzes ražošanu nomākšanu, fibroblastu sintētisko aktivitāti, kā arī to ietekmi uz šķiedru, asinsvadu struktūrām un saistaudu galveno vielu.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Pathogenesis

Epidermas retināšana tiek novērota Malpīgi slāņa rindu skaita samazināšanās un katras atsevišķās šūnas izmēra samazināšanās, epidermas izaugumu izlīdzināšanās, raga slāņa sabiezēšana un granulētā slāņa nepietiekama ekspresija, kā arī melanīna satura palielināšanās bazālā slāņa šūnās. Dermas retināšanu pavada destruktīvas un hiperplastiskas izmaiņas šķiedru struktūrās, šūnu elementu, tostarp audu bazofilu, skaita samazināšanās, asinsvadu sieniņu sabiezēšana un matu folikulu, kā arī sviedru dziedzeru atrofija. Kolagēna šķiedras atrodas paralēli epidermai, daļēji homogenizējas. Plastmasas šķiedras sabiezē, cieši blakus viena otrai, īpaši subepidermālajās daļās. Tās bieži ir fragmentētas, tām ir kunkuļu vai spirāļu izskats, vietām izvietotas filca veidā (senila elastoze). Elektronmikroskopija atklāja biosintēzes procesu samazināšanās pazīmes epidermas šūnās novecojušā ādā. Ir organellu skaita samazināšanās, mitohondriju metrikas iztīrīšanās, kristu skaita samazināšanās un to fragmentācija, kas norāda uz enerģijas metabolisma samazināšanos tajās. Bazālo epitēlija šūnu citoplazmā novēro tauku pilienu un lipofuscīna granulu uzkrāšanos, kā arī mielīna struktūru parādīšanos. Dzelkšņainā slāņa augšējo daļu epitēlija šūnās lamelārās granulas ir modificētas, tajās ir pazīmes par augstu amorfās vielas saturu - keratīna priekšteci. Ar vecumu epitēlija šūnu izmaiņas pastiprinās, parādās destruktīvas izmaiņas, papildus atrofiskām izmaiņām, kas bieži noved pie dažu no tām nāves. Kolagēna šķiedrās tiek novērotas arī distrofiskas izmaiņas, mikrofibrilu skaita palielināšanās, un citoķīmiskais pētījums atklāj kvalitatīvas izmaiņas glikozaminoglikānos (parādās amorfas masas). Elastīgajās šķiedrās novēro to matricas līzi, vakuolizāciju un jauno elastīgo formu skaita samazināšanos. Asinsvadiem raksturīga bazālo membrānu sabiezēšana un atslābšana, dažreiz to daudzslāņainība.

Koloidālajam milumam raksturīga augšējās dermas kolagēna bazofila deģenerācija, koloīda nogulsnēšanās, kuras raksturs nav skaidrs. Tiek uzskatīts, ka tā veidošanās ir saistaudu deģeneratīvu izmaiņu un asinsvadu izcelsmes materiāla nogulsnēšanās ap bojātajām šķiedrām sekas. Tiek uzskatīts, ka koloīdu galvenokārt sintezē fibroblasti, kurus aktivizē saules gaisma.

Ādas atrofijas histoģenēze

Atrofiskas un distrofiskas izmaiņas ādā novecošanās laikā rodas ģenētiski noteiktu šūnu izmaiņu rezultātā, ko izraisa vielmaiņas samazināšanās, imūnsistēmas pavājināšanās, mikrocirkulācijas un neirohumorālās regulācijas traucējumi. Tiek pieņemts, ka īpaši svarīgi ir 7 no 70 gēniem, kas ietekmē novecošanās procesus. Novecošanās mehānismos šūnu līmenī izšķiroša nozīme ir membrānas bojājumiem. No eksogēnajām ietekmēm vislielākā nozīme ir klimatiskajiem faktoriem, galvenokārt intensīvai insolācijai.

Epidermas novecošanos galvenokārt uzskata par sekundāru procesu, ko izraisa trofiski traucējumi. Novecošanas laikā samazinās specifiskas ādas funkcijas, vājinās imūnreakcija, mainās tās antigēnās īpašības, kas bieži noved pie autoimūnu slimību attīstības vecumdienās, samazinās epidermas mitotiskā aktivitāte, novērojamas izmaiņas ādas nervu un asinsvadu aparātā, samazinās vaskularizācija, tiek traucēta transkapilārā apmaiņa, attīstās būtiskas morfoloģiskas izmaiņas dermas šķiedru struktūrās, ādas galvenajā vielā un piedēkļos.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Simptomi ādas atrofija

Āda atrofiskā perēklī izskatās senila, smalki krokota, atgādina salvešu papīru un viegli ievainojama. Caurspīdīgo asinsvadu un kapilāru paplašināšanās dēļ, kas novērojama ar izteiktāku ādas retināšanu un dziļāku procesu, āda iegūst bālu nokrāsu.

Zilgana krāsa atrofijas perēkļos var būt saistīta ar fluora pretiekaisuma iedarbību. Atrofijas perēkļos, īpaši gados vecākiem cilvēkiem, var novērot purpuru, asiņošanu un zvaigžņveida pseidorētas rētas.

Virsmas atrofijas var būt atgriezeniskas, ja ziedes lietošana tiek pārtraukta laikus. Ādas atrofijas var skart epidermu vai dermu, būt ierobežotas, difūzas vai svītru veidā.

Dziļa ādas un zemādas audu atrofija (panatrofija) parasti rodas pēc kortikosteroīdu intrafokālām injekcijām.

Diferenciālā diagnoze

Diferenciāldiagnostika tiek veikta ar citām atrofijām, sklerodermiju un pannikulītu.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]