Zinātnieki ir atraduši veidu, kā atgūt jaunību.

Eksperti ir noskaidrojuši, kā mainīt šūnu novecošanās procesu. Līdz šim eksperimenti ir veikti ar laboratorijas pelēm, taču zinātnieki uzskata, ka šis atklājums var būtiski palīdzēt nopietnu slimību, piemēram, ļaundabīgu audzēju, diabēta un nervu sistēmas deģeneratīvu slimību, ārstēšanā, kā arī citu ar vecumu saistītu izmaiņu slimību izpētē. Pētījumu rezultātā tika pierādīts, ka, samazinoties NAD+ molekulu skaitam, tiek traucēta saikne starp mitohondriju un kodola gēnu šūnām, kas veicina paātrinātu novecošanos. Pēc NAD+ ievadīšanas gados vecākiem eksperimentāliem dzīvniekiem zinātnieki novēroja normālas mitohondriju funkcijas atjaunošanos organismā, savukārt eksperti atklāja, ka saskaņā ar bioloģiskajām īpašībām dzīvnieku vecums tuvojās jaunāka vecumam.

Katra ķermeņa šūna saņem enerģiju, kas iegūta bioķīmiskās reakcijas rezultātā, kura notiek ar pārtiku piegādāto barības vielu oksidēšanās laikā. Šīs reakcijas laikā tiek atbrīvota enerģija, kas tiek nogulsnēta ATP molekulu veidā. Šo procesu sauc par šūnu elpošanu, un tas notiek mitohondrijos, kuriem ir sava DNS. Kopā ar kodola šūnām mitohondriji kodē dažus komponentus, kas piedalās šūnu elpošanas procesā. Mitohondriju aktīvais darbs samazinās ar vecumu, kas bieži ir saistīts ar diabētu vai Alcheimera slimību.

Deivida Sinklēra vadītā pētnieku grupa veica pētījumus ar dzīvniekiem, kuros veica sirtuīna proteīna SIRT1 nomākšanas procesus, kura palielināts daudzums palēnina šūnu novecošanās procesus. Kā pieņēma eksperti, pelēm vajadzētu aktivizēties novecošanās procesam, kas saistīts ar kodola un mitohondriju šūnu funkciju traucējumiem. Tomēr eksperimentu rezultāti izrādījās nedaudz atšķirīgi: lielākā daļa olbaltumvielu, ko kodēja kodola gēni, bija normālas. Samazinājums tika novērots tikai tām olbaltumvielām, par kuru kodēšanu bija atbildīgi mitohondriji.

Kā atzīmēja projekta vadītājs, augsts SIRT1 līmenis ļauj abām gēnu šūnām darboties koordinēti, kas novērš šūnu novecošanos. Ar vecumu NAD+ daudzums organismā samazinās, kā rezultātā SIRT1 zaudē spēju ietekmēt novecošanās procesus. Pēc šādiem rezultātiem pētnieki nolēma noskaidrot, vai pastāv iespēja novērst novecošanās procesu, ja SIRT1 līmenis tiek paaugstināts, palielinot NAD+ līmeni.

Eksperiments ilga vienu nedēļu, kura laikā zinātnieki divas reizes dienā ievadīja nikotīnamīda mononukleotīdu molekulas (NAD+ priekštečus) aptuveni divus gadus vecām pelēm. Speciālisti noteica, ka peļu audu vecums bioloģiskajos parametros tuvojas sešiem mēnešiem, un muskuļu atrofija un iekaisums ir samazinājies. Pārvēršot to cilvēka vecumā, tas nozīmē, ka 64 gadus veca cilvēka ķermenis atbilstu 18 gadus veca cilvēka ķermenim.

Eksperti norāda, ka viņi ir tikai sava darba sākumposmā un nākotnē ir jāveic daudz pētījumu. Taču, ja visi rezultāti tiks apstiprināti, dažus novecošanās procesus varētu mainīt, ja vien tie tiktu atklāti pietiekami agri.

Zinātnieki pašlaik pēta NAD+ savienojumu (īpaši nikotīnamīda mononukleotīda) ietekmi uz veselību un dzīves ilgumu eksperimentālos dzīvniekos. Tuvākajā nākotnē viņi plāno pētīt šādas terapijas lietošanas drošību vēža un I un II tipa diabēta gadījumā.

Atcerēsimies zinātnieku nesen izteikto apgalvojumu, ka bioloģisko ritmu traucējumi noved pie priekšlaicīgas ādas novecošanās.

[ 1 ]