Tauku šūnas aizsargā pret cukura diabētu

2. tipa cukura diabētu izraisa tauku šūnu nespēja pārvērst glikozi taukos. Kamēr šīs šūnas reaģē uz ogļhidrātu klātbūtni asinīs, diabētam nav nekādu izredžu.

Pēdējo desmit gadu laikā zinātnieki ir daudz uzzinājuši par tauku šūnām: vairākas pētnieku grupas ir atklājušas, ka adipocīti kontrolē cukura un insulīna līmeni. Lai to izdarītu, tauku šūnām ir jāsajūt cukurs asinīs, un, ja ogļhidrātu transportēšana šūnās tiek traucēta, tās pārstāj pildīt savu funkciju. Tas ietekmē visa organisma stāvokli: audi pārstāj reaģēt uz insulīnu, paaugstinās glikozes līmenis asinīs, kas galu galā tieši noved pie diabēta.

Jauns pētījums, ko veikuši zinātnieki no Beth Israel Deaconess medicīnas centra Hārvardas Universitātē (ASV), parāda, kā glikoze iedarbojas uz tauku šūnām. Rakstā, kas publicēts žurnālā Nature, autori apraksta ChREBP-β gēnu, kas kodē olbaltumvielu, kas palīdz pārvērst glikozi taukskābēs. Zinātnieki vispirms pārbaudīja šī gēna aktivitāti veseliem cilvēkiem. Tiem, kuriem nebija problēmu ar glikozes uzsūkšanos, ChREBP-β bija aktīvs. Bet, vēl svarīgāk, šis pats gēns bija aktīvs arī tiem, kuriem bija aptaukošanās bez diabēta. Diabēts parasti tiek uzskatīts par neizbēgamu aptaukošanās pavadoni, taču tas nav pilnīgi taisnība: daudziem cilvēkiem ir liekais svars, bet tajā pašā laikā viņiem nav nopietnu diabētisku vielmaiņas problēmu.

Kad mēs ēdam, notiek šādi. Glikoze, kas nonāk organismā, tiek transportēta šūnā, izmantojot GLUT4 transportiera molekulas. Šīs molekulas ir atrodamas ne tikai taukaudos, bet arī sirdī un muskuļos. Kad glikoze atrodas tauku šūnas iekšienē, tā ieslēdz ChREBP-β gēnu, kas kodē transkripcijas faktoru, kas ietekmē šūnas vielmaiņas profilu. Tā rezultātā tauku šūna pārvērš lieko glikozi taukos. Ja pelēm palielinājās glikozes transportiera skaits, tām attīstījās aptaukošanās, bet neattīstījās diabēts. Ja glikozes transportiera līmenis samazinājās, dzīvniekiem attīstījās diabēts, bet ķermeņa svars saglabājās normāls.

2. tipa diabēts rodas audu nejutīguma pret insulīnu dēļ. Tauku šūnu nejutīgums pret insulīnu nozīmē, ka GLUT4 nereaģē uz hormonu un netransportē glikozi šūnā. Tauku audu nespēja absorbēt glikozi jau sen tiek uzskatīta par vienu no agrākajām diabēta pazīmēm, taču tauku šūnu darbības mehānisms ir atklāts tikai tagad. Lai aktivizētu vielmaiņas regulatoru ChREBP-β, ir nepieciešamas nieka lietas: tikai 10 % glikozes nonāk organismā. Izrādās, ka mūs no diabēta burtiski pasargā tauku “drošības spilvens”: šūnas kontrolē glikozes līmeni, pārvēršot to taukskābēs. Tomēr, ja šī pārveidošana aknu tauku šūnās notiek intensīvi, rodas vēl viens apdraudējums: aknas slikti panes lieko tauku daudzumu, kas var izraisīt tauku metamorfozi.

Tomēr jebkurā gadījumā šie rezultāti liek mums pārvērtēt taukaudu lomu mūsu organismā. Acīmredzot aptaukošanās ne vienmēr noved pie diabēta, ja runājam par 2. tipa cukura diabētu; iespējams, liekais svars ir organisma veids, kā pasargāt sevi no diabēta. Darba autori uzskata, ka slimību var uzvarēt, ja iemācāmies aktivizēt tieši šo ChREBP-β gēnu tauku šūnās. Lai gan jautājums par to, kāpēc šūnas kļūst nejutīgas pret insulīnu, joprojām paliek atklāts.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]