Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Statīni var bloķēt iekaisuma ceļu, kas saistīts ar vēža attīstību
Pēdējā pārskatīšana: 02.07.2025
Jauns pētījums, ko veikuši Masačūsetsas Vispārējā vēža centra, kas ir Masačūsetsas Vispārējās Brigamas veselības sistēmas pamatloceklis, pētnieki, liecina, ka statīni — plaši lietotas holesterīna līmeni pazeminošas zāles — var bloķēt specifisku ceļu, kas iesaistīts hroniska iekaisuma izraisītu vēža attīstībā. Secinājumi ir publicēti žurnālā Nature Communications.
“Hronisks iekaisums ir viens no galvenajiem vēža cēloņiem visā pasaulē,” sacīja vecākais autors Šons Demerijs, MD, PhD, galvenais pētnieks Vēža imunoloģijas centrā un Ādas pētījumu centrā Masačūsetsas Vispārējā slimnīcā un dermatoloģijas asociētais profesors Hārvardas Medicīnas skolā. “Mēs pētījām mehānismu, ar kuru vides toksīni izraisa hroniska iekaisuma sākšanos, kas predisponē ādas un aizkuņģa dziedzera vēzi,” saka Demerijs, kurš ir arī Boba un Ritas Deivisu ģimenes MGH pētniecības stipendiāts 2023.–2028. gadā. “Turklāt mēs pētījām drošas un efektīvas ārstēšanas metodes, lai bloķētu šo ceļu, lai nomāktu hronisku iekaisumu un tā vēzi izraisošās sekas.”
Demerija un kolēģu pētījums balstījās uz šūnu līnijām, dzīvnieku modeļiem, cilvēku audu paraugiem un epidemioloģiskajiem datiem. Šūnu eksperimenti parādīja, ka vides toksīni (piemēram, alergēni un ķīmiskie kairinātāji) aktivizē divus savstarpēji saistītus signālceļus, ko sauc par TLR3/4 un TBK1-IRF3. Šī aktivācija noved pie proteīna, ko sauc par interleikīnu-33 (IL-33), veidošanās, kas stimulē iekaisumu ādā un aizkuņģa dziedzerī, kas var veicināt vēža attīstību.
Pārbaudot FDA apstiprinātu zāļu bibliotēku, pētnieki atklāja, ka statīns pitavastatīns efektīvi nomāc IL-33 ekspresiju, bloķējot TBK1-IRF3 signālceļa aktivāciju. Pelēm pitavastatīns nomāca vides iekaisumu ādā un aizkuņģa dziedzerī un novērsa iekaisīgu aizkuņģa dziedzera vēža attīstību.
Cilvēka aizkuņģa dziedzera audu paraugos IL-33 bija pārmērīgi ekspresēts paraugos no pacientiem ar hronisku pankreatītu (iekaisumu) un aizkuņģa dziedzera vēzi, salīdzinot ar normāliem aizkuņģa dziedzera audiem. Turklāt, analizējot elektronisko veselības ierakstu datus no vairāk nekā 200 miljoniem cilvēku Ziemeļamerikā un Eiropā, pitavastatīna lietošana bija saistīta ar ievērojami samazinātu hroniska pankreatīta un aizkuņģa dziedzera vēža risku.
Rezultāti liecina, ka IL-33 ražošanas bloķēšana ar pitavastatīnu var būt droša un efektīva profilaktiska stratēģija hroniska iekaisuma un sekojošas noteiktu vēža attīstības nomākšanai.
"Mūsu nākamais solis ir rūpīgāk izpētīt statīnu ietekmi uz vēža attīstības novēršanu hroniska iekaisuma gadījumā aknās un kuņģa-zarnu traktā un identificēt citas jaunas terapeitiskās pieejas, lai nomāktu hronisku iekaisumu, kas predisponē vēzim," sacīja Demerijs.