Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Pētījumā atklāta glutamāta tRNA fragmentu galvenā loma smadzeņu novecošanās un Alcheimera slimības attīstībā
Pēdējā pārskatīšana: 02.07.2025
Ķīnas Zinātnes un tehnoloģiju universitātes (USTC) profesora Liu Cjana komandas pētījuma raksts, kas publicēts žurnālā “Cell Metabolism”, atklāj glutamāta tRNS fragmentu kritisko lomu smadzeņu novecošanā unAlcheimera slimībā.
Pētījumā tika atklāta ar vecumu saistīta Glu-5'tsRNS-CTC, nelielas RNS, kas iegūta no pārneses RNS (tsRNS), kas veidojas no kodolā kodētās tRNSGlu, uzkrāšanās glutamīnerģisko neironu mitohondrijos. Šī patoloģiskā uzkrāšanās izjauc mitohondriju olbaltumvielu translāciju un kristāļu struktūru, galu galā paātrinot smadzeņu novecošanās un Alcheimera slimības patoloģiskos procesus.
Smadzeņu novecošanās ir neizbēgams dabisks process, kas izraisa kognitīvo spēju pasliktināšanos. Alcheimera slimība, neirodeģeneratīva slimība, ir visizplatītākais demences cēlonis gados vecākiem pieaugušajiem, kur kognitīvie traucējumi ir ievērojama iezīme. Mitohondriji nodrošina šūnām enerģiju. Pētījumi liecina, ka mitohondriju disfunkcija ir cieši saistīta ar smadzeņu novecošanos un Alcheimera slimību.
Mitohondriju Glu-5'tsRNS-CTC pārtrauc mt-tRNSLeu saistīšanos ar leicil-tRNS sintetāzi 2 (LARS2), pasliktinot mt-tRNSLeu aminoacilēšanu un mitohondriju kodēto olbaltumvielu translāciju. Mitohondriju translācijas defekti izjauc kristu arhitektūru, kā rezultātā tiek traucēta glutamināzes atkarīgā glutamīna (GLS) veidošanās un samazināts sinaptiskā glutamāta līmenis. Turklāt samazināts Glu-5'tsRNS-CTC līmenis var aizsargāt novecojošas smadzenes no ar vecumu saistītiem defektiem mitohondriju kristās, glutamīna metabolismā, sinapšu struktūrā un atmiņā.
Shematisks tRNS fragmentu regulēšanas mehānismu attēlojums smadzeņu novecošanās un Alcheimera slimības gadījumā. LIU Qiang et al.
Liu un viņa komanda ir izgaismojuši glutamāta tRNS fragmentu svarīgo lomu smadzeņu novecošanās un Alcheimera slimības procesos, ierosinot jaunas pieejas kognitīvo spēju pasliktināšanās palēnināšanai. Pētnieki izstrādāja antisensu oligonukleotīdus, kas ir vērsti pret šiem tRNS fragmentiem, un injicēja tos vecu peļu smadzenēs. Šī intervence ievērojami uzlaboja mācīšanās un atmiņas problēmas vecajām pelēm.
Papildus tam, ka tika noskaidrota normālas mitohondriju kristu ultrastruktūras fizioloģiskā loma glutamāta līmeņa uzturēšanā, šajā pētījumā tika identificēta arī tRNS patoloģiska loma smadzeņu novecošanā un ar vecumu saistītā atmiņas pasliktināšanā.