Visi iLive saturs ir medicīniski pārskatīts vai pārbaudīts, lai nodrošinātu pēc iespējas lielāku faktisko precizitāti.
Mums ir stingras iegādes vadlīnijas un tikai saikne ar cienījamiem mediju portāliem, akadēmiskām pētniecības iestādēm un, ja vien iespējams, medicīniski salīdzinošiem pārskatiem. Ņemiet vērā, ka iekavās ([1], [2] uc) esošie numuri ir klikšķi uz šīm studijām.
Ja uzskatāt, ka kāds no mūsu saturiem ir neprecīzs, novecojis vai citādi apšaubāms, lūdzu, atlasiet to un nospiediet Ctrl + Enter.
Periodontīts skar ne tikai smaganas.
Pēdējā pārskatīšana: 29.06.2025
Tokijas zinātnieki ir pētījuši kaulu masas zuduma procesus uz periodontīta - izplatītas smaganu slimības - fona. Izrādījās, ka divpavedienu RNS molekulas spēj izraisīt specifisku imūnreakciju, kas provocē kaulu sistēmas pasliktināšanos.
Infekciozas un iekaisīgas smaganu slimības skar ne tikai mīkstos audus, bet arī zem tiem esošos alveolu kaulus, kas satur zobu rindu. Rodas periodonta kaula erozija, kas, ja to neārstē atbilstoši, noved pie zobu zaudēšanas.
Masveida mikrobiālais aplikums zobu kakliņa rajonā bieži vien ir periodonta patoloģiju cēlonis. Galvenās vielas, kas atrodas ārējās baktēriju membrānās, ir lipopolisaharīdi. Tie nodrošina atbalstu mikrobu šūnai un tās aizsardzībai pret imūnocītu uzbrukumu, bet vienlaikus spēj izraisīt iekaisuma reakciju, aktivizējot TLR4 receptorus imūnās šūnās, kas pēc tam identificē patogēnās baktērijas.
Veselos kaulu audos jaunu kaulu būvmateriālu nogulsnē stromas osteoblasti. Vienlaikus osteoklasti veicina veco kaulu audu iznīcināšanu, lai aizvāktu tajos esošos minerālus. Starp šiem procesiem pastāv stingrs līdzsvars, kas ļauj saglabāt kaulu masas nemainīgumu. Šajā atbalstā aktīvi piedalās proteīns RANKL. Osteoblasti ražo hormonam līdzīgo komponentu E2-prostaglandīnu, kas stimulē RANKL aktivitāti periodontīta gadījumā. Tiek mainīta E2-prostaglandīna ražošana un tiek traucēts kaulu masas līdzsvars.
Savā darbā pētnieki izmantoja kaulu smadzeņu struktūras un grauzēju osteoblastus, kā arī sintētisku DsRNS analogu. Tika novērots, ka DsRNS inducēja vairuma osteoklastu - struktūru, kas iznīcina kaulu audus, diferenciāciju. Rezultātā tika saražots vairāk E2-prostaglandīnu, tika aktivizēts RANKL un stimulēta osteoklastu diferenciācija. Vienlaikus nobrieduši osteoklasti kļuva "ilgdzīvojoši", kaulu audi tika pakļauti pastiprinātai adsorbcijai, kad tika aktivizēts mikrobiālās infekcijas izraisītais iekaisuma process.
Izpratne par mehānismu, ar kuru iekaisuma reakciju, kas izraisa kaulu bojājumus periodontīta gadījumā, var izraisīt DsRNS iekļūšana caur baktērijām vai imūnocītu uzkrāšanās audos, ir būtisks sasniegums zināšanās par smaganu patoloģiju komplikācijām.
Līdz šim Tokijas zinātnieki plāno izpētīt citus periodontīta progresēšanas mehānismus. Tas ir nepieciešams, lai radītu jaunas zāles un ārstēšanas metodes, kas novērstu kaulu destrukciju infekcijas-iekaisuma procesos.
Pētījuma raksts tika publicēts žurnāla "Journal of Biochemistry" lappusēs.